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肥胖症的病理生理机制

2025年11月9日 26 阅读
肥胖症的病理生理机制

肥胖不再被视为简单的能量不平衡问题,而是一种复杂的慢性疾病,涉及多种生理、心理和环境因素的相互作用。 理解肥胖的病理生理机制,有助于我们采取更科学、更有针对性的干预措施。 对抗肥胖不是一场速战速决的战役,而是一场持久战。

大家好!今天我们要聊一个让不少人又爱又恨的话题——肥胖症

爱它,是因为美食带来的满足感;恨它,是因为那些悄悄堆积的脂肪和日益紧绷的裤腰带

很多人认为肥胖只是吃得多、动得少的简单结果,但实际上,肥胖的发生涉及复杂的生理、生化和行为调节网络

今天,我们就来深入了解肥胖背后的科学原理,探索那些让我们"越来越胖"的神秘机制

课程一览

· 能量平衡原理与调节机制

· 脂肪组织的内分泌功能

· 遗传、环境与行为因素的相互作用

· 肠道菌群与肥胖的关系

一、能量平衡原理与调节机制

1、能量平衡的基本原理

说到肥胖,就不得不提到一个基本定律——能量守恒定律

这个定律用在我们身体上就是:体重变化 = 能量摄入 - 能量消耗

听起来很简单,对吧?如果摄入的能量多于消耗的能量,多余的能量就会以脂肪的形式储存起来,体重增加;反之,如果消耗的能量多于摄入的能量,身体就会动用储存的脂肪,体重下降

举个生活中的例子:一个标准肯德基汉堡提供约250千卡的能量,要消耗这些能量,一个70公斤的成年人需要快走约45分钟

想想看,吃进去只需要几分钟,消耗掉却需要这么长时间,这就是为什么控制饮食在减肥中如此重要!

据世界卫生组织数据,全球每年有超过280万人死于超重或肥胖相关疾病

肥胖已经成为仅次于吸烟的第二大可预防死亡原因

2、能量摄入的调节

我们的大脑中有一个叫做下丘脑的区域,它是调节食欲和能量平衡的中枢

下丘脑接收来自全身的信号,包括胃肠道释放的饥饿激素(如胃饥饿素)和饱腹激素(如胆囊收缩素、GLP-1等),以及脂肪组织释放的瘦素等

有趣的是,肥胖者往往出现"瘦素抵抗"现象

瘦素本应告诉大脑"我们有足够的脂肪储备了,请停止进食",但肥胖者的大脑对这一信号变得"充耳不闻",导致即使体内脂肪过多,仍然感到饥饿

此外,我们的大脑还有一套"奖赏系统",当我们吃下美味的食物时,多巴胺会被释放,带来愉悦感

现代加工食品经过精心设计,能够强烈刺激这一系统,让我们难以抵抗"再来一口"的诱惑

这就是为什么薯片的广告语"一片根本停不下来"如此精准——这背后可是有科学依据的!

3、能量消耗的组成部分

我们的能量消耗主要由三部分组成:

基础代谢率(BMR):维持生命基本活动(如心跳、呼吸、体温调节等)所需的能量,约占总能量消耗的60-75%

即使你整天躺在床上不动,也会消耗这部分能量

食物热效应(TEF):消化、吸收和代谢食物所需的能量,约占总能量消耗的10%

有趣的是,蛋白质的热效应最高(约20-30%),碳水化合物次之(约5-10%),脂肪最低(约0-3%

这也是高蛋白饮食有助于减肥的原因之一

体力活动消耗:包括有意识的运动和日常活动,这是我们能够主动控制的部分,约占总能量消耗的15-30%

值得注意的是,随着减重的进行,我们的基础代谢率会下降——这被称为"代谢适应"

身体会变得更"节能",这就是为什么减肥后期往往会遇到平台期

二、脂肪组织的内分泌功能

1、脂肪不只是"储能仓库"

过去,人们认为脂肪组织只是一个被动的能量储存库,但现在我们知道,脂肪组织实际上是一个活跃的内分泌器官,能够分泌多种激素和细胞因子(统称为脂肪因子或adipokines),参与全身的代谢调节

白色脂肪组织主要负责能量储存,而棕色脂肪组织则专门用于产热

有趣的是,婴儿体内的棕色脂肪比例较高,这有助于他们维持体温;随着年龄增长,棕色脂肪逐渐减少

近年来的研究发现,成年人体内也存在少量棕色脂肪,且在寒冷环境下可被激活,这为肥胖治疗提供了新的思路

2、脂肪组织分泌的主要激素

瘦素:被称为"饱腹激素",主要由白色脂肪组织分泌

它通过作用于下丘脑,抑制食欲并增加能量消耗

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