一、当视野悄然"缩窄"成隧道
想象一下,你的眼睛是一台精密相机,视神经是连接相机和大脑的"数据线",负责传输视觉信号。
但如果眼内压力过高(就像相机镜头被挤压),或者供血不足(数据线缺氧),这根宝贵的"数据线"就会逐渐损伤、断裂、不可逆死亡——这就是青光眼(Glaucoma)!
青光眼最可怕的地方在于:早期几乎没有症状!
视神经从周边开始损伤,患者感觉不到,等到发现视野缺损、看东西像"从隧道里看出去",往往已经损失了40-50%的视神经纤维!而且,损伤不可逆——死掉的视神经细胞无法再生,视力一旦丧失,永远无法恢复!
青光眼是全球第二大致盲眼病(仅次于白内障,但白内障可通过手术恢复视力,青光眼不可逆)!
根据美国眼科学会(American Academy of Ophthalmology, AAO)的数据,全球约有8000万青光眼患者,其中1000万已双目失明!在中国,青光眼患病率约2-3%(40岁以上约3-4%),约有2000万患者!
国际青光眼协会(International Glaucoma Association, IGA)警告:到2040年,全球青光眼患者将达到1.12亿! 更可怕的是,由于早期无症状,约50%的患者不知道自己患病,等发现时已经中晚期!
但好消息是:青光眼虽然不可逆,但可以有效控制和管理!
关键是早期筛查(测眼压、查视野、做OCT)、准确诊断、降低眼压(药物/激光/手术)、定期监测,就能阻止或延缓视神经损伤,保住剩余视力,避免失明!
今天这堂"青光眼14讲",就是要教你如何读懂眼压和OCT报告,如何通过降眼压药物+规律随访+科学护眼+精准营养,守护视神经,远离失明!
二、核心指标解读与疾病评估——读懂眼睛的"压力表"和"受损地图"
核心检查一:眼压测量(IOP)——青光眼的"头号嫌疑犯"
什么是眼压?
眼压(Intraocular Pressure, IOP)是眼球内部的压力,由房水的产生和排出平衡决定。
房水循环:
睫状体产生房水→进入后房→通过瞳孔进入前房→经小梁网排出至Schlemm管(主要通道,约90%)或葡萄膜巩膜途径(约10%)。
如果房水排出受阻(小梁网堵塞、狭窄)或产生过多,眼压就会升高!
正常眼压范围:
10-21 mmHg(平均15-16 mmHg)。
但"正常"不等于"安全"! 有些人眼压21 mmHg也得青光眼(正常眼压性青光眼),有些人眼压25 mmHg却没事(高眼压症,但需监测)。
眼压测量方法:
1. 非接触式眼压计(Air-puff Tonometry,"喷气法"):
最常见!快速、无接触、无需麻醉。
用一股气流"吹"向角膜,测量角膜被压平时的反作用力→推算眼压。
误差较大(受角膜厚度、泪液影响),仅用于筛查,不能作为诊断依据。
2. Goldmann压平眼压计(金标准!):
角膜表面麻醉后,用一个小平面轻轻压平角膜,测量压平角膜所需的力→精确测量眼压。
最准确,是青光眼诊断和监测的金标准。
需要在裂隙灯上操作,眼科医生完成。
3. 便携式眼压计(如iCare):
轻便,可自测,但精度略逊于Goldmann。
影响眼压的因素:
角膜厚度:厚角膜→眼压测量值偏高(真实眼压可能较低);薄角膜→眼压测量值偏低(真实眼压可能较高,风险更大!)。
需做角膜测厚(Pachymetry)校正。
时间:眼压有昼夜波动,通常清晨最高,下午或傍晚最低。
青光眼患者波动更大(>5 mmHg)。
需做24小时眼压监测或不同时段多次测量。
体位:平卧时眼压比坐位高2-6 mmHg。
其他:屏气、Valsalva动作(用力排便、举重)、紧领带、管乐器→短暂升高眼压。
目标眼压(个体化!):
不是所有人的目标眼压都一样! 要根据视神经损伤程度、视野缺损程度、年龄、预期寿命个体化制定。
AAO建议的目标眼压:
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疾病阶段 |
目标眼压 |
降幅 |
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早期青光眼(视野缺损<25%) |
比基线降低20-30% |
如基线眼压25 mmHg,目标18-20 mmHg |
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中期青光眼(视野缺损25-50%) |
比基线降低30-40% |
如基线眼压25 mmHg,目标15-18 mmHg |
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晚期青光眼(视野缺损>50%) |
比基线降低≥40%,甚至更低 |
如基线眼压25 mmHg,目标≤15 mmHg |
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正常眼压性青光眼 |
降至10-12 mmHg或更低 |
即使基线眼压正常,也需进一步降低 |
关键点:
每降低1 mmHg眼压,青光眼进展风险降低约10%!
目标眼压不是固定的,治疗后需定期监测视野和视神经,如果继续恶化,需进一步降低目标眼压。
举例: 张先生,65岁,诊断为原发性开角型青光眼,基线眼压右眼28 mmHg、左眼26 mmHg,视野检查显示早期视野缺损。
目标眼压:降低30%,右眼约20 mmHg,左眼约18 mmHg。
治疗:使用降眼压眼药水(如前列腺素类似物),每3个月复查眼压、视野、OCT,如果视神经继续损伤,需进一步降低目标眼压或加药、手术。
核心检查二:光学相干断层扫描(OCT)——视神经的"损伤地图"
什么是OCT?
光学相干断层扫描(Optical Coherence Tomography, OCT)是一种无创、快速、高分辨率的眼部成像技术,就像给眼睛"拍CT",能看到视网膜和视神经的微观结构,精确到微米级!
OCT在青光眼中的核心作用:评估视神经纤维层(RNFL)厚度
视神经纤维层(Retinal Nerve Fiber Layer, RNFL)是视网膜最内层,由神经节细胞的轴突组成(这些轴突汇集成视神经,传输视觉信号到大脑)。
青光眼的病理:
高眼压或供血不足→视神经乳头(视盘)受压→神经节细胞死亡→RNFL变薄→视野缺损→失明!
OCT能在视野缺损前,检测到RNFL变薄! 也就是说,OCT比视野检查更早发现青光眼!
如何解读OCT报告?
1. RNFL厚度图(彩色编码):
OCT测量视盘周围RNFL厚度,绘制成彩色图:
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颜色 |
含义 |
RNFL厚度百分位 |
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白色 |
超厚(异常) |
>99% |
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红色 |
正常范围上限 |
95-99% |
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绿色 |
正常 |
5-95% |
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黄色 |
轻度变薄(可疑) |
1-5% |
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红色 |
明显变薄(异常!) |
<1% |
2. RNFL厚度数值(微米,μm):
OCT报告会给出平均RNFL厚度和四个象限(上方、下方、鼻侧、颞侧)的RNFL厚度。
正常RNFL厚度:
平均:90-110 μm(根据设备和人种略有差异)。
上方和下方象限最厚(120-140 μm),鼻侧和颞侧较薄(60-80 μm)。
青光眼的RNFL改变:
早期:上方或下方象限局部变薄(颜色变黄或红色),平均厚度可能还正常。
中期:多个象限变薄,平均厚度明显下降(<80 μm)。
晚期:全周RNFL显著变薄(<70 μm甚至<60 μm),红色区域扩大。
3. 视盘参数:
视盘面积、视杯/视盘比(C/D Ratio):青光眼患者视杯扩大,C/D比增大(正常<0.5,青光眼常>0.6-0.7)。
盘沿厚度(Rim Thickness):青光眼患者盘沿变薄。
举例: 李女士,58岁,高度近视(-8.00D),眼压右眼19 mmHg、左眼20 mmHg(正常),但OCT显示:右眼下方象限RNFL厚度65 μm(红色,<1%),左眼上方象限RNFL厚度70 μm(黄色,1-5%),平均厚度右眼82 μm、左眼88 μm。
诊断:双眼正常眼压性青光眼(早期)。
解读:虽然眼压正常,但RNFL已经变薄(视神经损伤),属于正常眼压性青光眼!需要降低眼压至12-15 mmHg,定期监测。
核心检查三:视野检查(Perimetry)——视力的"地雷图"
什么是视野检查?
视野(Visual Field)是固定一点注视时能看到的空间范围。
正常人视野范围:鼻侧约60°,颞侧约90°,上方约60°,下方约70°。
视野检查(自动视野计,如Humphrey):
患者下巴放在仪器上,注视中央光点,当周边出现小光点时按按钮。
检测视野内每个点的光敏感度,绘制"视野地图"。
青光眼的视野改变:
早期:
旁中心暗点(Paracentral Scotoma):中心视野附近出现小块盲区。
鼻侧阶梯(Nasal Step):上下视野交界处出现"台阶状"缺损。
中期:
暗点扩大、融合,形成弓形暗点(Arcuate Scotoma)。
上方或下方视野大片缺损。
晚期:
视野严重缺损,仅剩中央小岛状视野(Central Island)和/或颞侧残留(Temporal Island)。
管状视野或隧道视野(Tubular Vision):像从隧道里看出去,视野极度狭窄。
终末期:
完全失明,无光感。
视野检查的局限性:
主观性强:需要患者配合,疲劳、注意力不集中会影响结果。
重复性差:同一个人多次检查结果可能不完全一致。
滞后性:通常需要损失30-50%视神经纤维才能在视野检查中发现缺损!
这就是为什么OCT更重要——能在视野缺损前就发现RNFL变薄!
三、误区澄清与风险因素——别让错误观念"害了眼睛"
青光眼的主要类型和风险因素
青光眼分类:
1. 原发性青光眼(最常见,占90%):
A. 原发性开角型青光眼(Primary Open-Angle Glaucoma, POAG,占70-80%):
最常见!
房角开放(房水排出通道结构正常),但小梁网功能异常(排水不畅)→眼压升高。
慢性、隐匿、双眼,早期无症状,逐渐视野缺损。
高危人群:年龄>40岁、非洲裔、家族史、高眼压、高度近视、糖尿病、低血压。
B. 原发性闭角型青光眼(Primary Angle-Closure Glaucoma, PACG,占20-30%,亚洲人多见!):
房角狭窄或关闭(虹膜贴在小梁网上,堵住排水口)→眼压急剧升高!
急性闭角型青光眼发作:剧烈眼痛、头痛、恶心呕吐、视力急剧下降、眼红、角膜水肿、瞳孔散大!急症,数小时内可失明!
慢性闭角型:房角逐渐关闭,眼压缓慢升高,类似开角型,但更常见于亚洲人。
高危人群:远视眼(眼球短,前房浅)、小眼球、女性、年龄>50岁、家族史。
2. 正常眼压性青光眼(Normal-Tension Glaucoma, NTG,占约30%的开角型青光眼!):
眼压始终在正常范围(<21 mmHg),但仍然出现视神经损伤和视野缺损!
机制:视神经血供不足(如低血压、血管痉挛、血液高凝)、视神经易损性(遗传、结构薄弱)。
高危人群:日本人、女性、偏头痛、低血压、睡眠呼吸暂停综合征、血管痉挛性疾病(雷诺现象)。
3. 继发性青光眼:
由其他眼病或全身疾病引起:
外伤、虹膜炎、白内障过熟、眼内肿瘤、糖尿病视网膜病变、眼内出血、长期使用激素眼药水等。
4. 先天性青光眼:
婴幼儿房角发育异常,罕见。
青光眼的主要风险因素
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风险因素 |
影响 |
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高眼压 |
最重要的可改变风险因素! 眼压每升高1 mmHg,青光眼风险增加10% |
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年龄>40岁 |
年龄每增加10岁 |