课程一览
1. 角质细胞过度增殖的机制
2. T细胞介导的免疫反应
3. 炎症因子网络的激活
4. 血管新生的异常过程
5. 遗传易感性和环境触发因素
一、角质细胞的"疯狂加班"现象
1、细胞分裂失控的真相
角质细胞本来是皮肤的"老实人"，按部就班地工作，但在牛皮癣患者身上，这些细胞就像是接到了错误指令，开始疯狂分裂。
美国皮肤病学会的研究显示，牛皮癣患者的角质细胞增殖速度比正常人快8-10倍。
这种失控主要是因为细胞周期调控蛋白出了问题。
正常情况下，细胞有自己的"刹车系统"，比如p53蛋白和Rb蛋白，它们会在适当的时候告诉细胞"该休息了"。
但在牛皮癣患者身上，这些刹车系统失灵了，细胞就像是踩坏刹车的汽车，停不下来。
2、角质化过程的异常
更要命的是，这些"加班"的细胞不仅分裂快，质量还不好。
正常的角质细胞在成熟过程中会逐渐失去细胞核，变成扁平的"死皮"保护我们。
但牛皮癣患者的角质细胞成熟不完全，很多细胞还带着细胞核就被推到了皮肤表面，形成了那些白花花的鳞屑。
这就好比是工厂里的产品还没完全组装好就被推出去了，当然不合格。
世界卫生组织的数据显示，这种异常的角质化过程是牛皮癣皮损形成的直接原因。
二、T细胞的"过度保护"
1、免疫系统的误判
说到免疫系统，很多人觉得它就是身体的"保镖"，专门对付外来入侵者。
但在牛皮癣患者身上，这个保镖有点"职业病"，把自己人也当成了敌人。
T细胞是免疫系统的重要组成部分，分为很多种类型。
在牛皮癣中，Th1细胞和Th17细胞特别活跃，它们会分泌大量的炎症因子，比如白细胞介素-17（IL-17）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。
欧洲皮肤病学会的研究表明，牛皮癣患者皮损中的这些炎症因子浓度比正常皮肤高出数十倍。
2、调节性T细胞的"罢工"
更糟糕的是，本来应该起到"和事佬"作用的调节性T细胞（Treg）在牛皮癣患者身上功能减弱了。
这就像是家里的老人本来能劝架，结果老人生病了，家里的小辈就开始大打出手。
美国国立卫生研究院的数据显示，牛皮癣患者的Treg细胞数量和功能都明显下降，这导致炎症反应无法得到有效控制。
三、炎症因子的"连锁反应"
1、细胞因子风暴
炎症因子就像是细胞之间的"短信"，正常情况下大家发发短信联络感情挺好的，但在牛皮癣患者身上，这些"短信"变成了"连环夺命Call"。
IL-17是牛皮癣中最重要的炎症因子之一，它会促进角质细胞增殖，还会招募更多的免疫细胞到皮肤中。
TNF-α则像是"总指挥"，会放大整个炎症反应。
国际皮肤病学研究基金会的数据显示，阻断这些炎症因子的生物制剂治疗有效率可达80%以上。
2、血管通透性增加
炎症因子还会让血管变得"漏水"