课程一览
1. 肥大细胞脱颗粒的过程
2. IgE介导的过敏反应
3. 组胺释放的生物学效应
4. 血管通透性增加的机制
5. 非过敏性荨麻疹的发病机理
一、肥大细胞脱颗粒：过敏反应的"始作俑者"
要理解荨麻疹，我们得先认识一个重要的"角色"——肥大细胞。
别被这个名字误导了，肥大细胞可不是因为肥胖才叫这个名字的，它们是我们免疫系统中的重要一员，平时就像是身体的"哨兵"，时刻监视着外来入侵者。
1、肥大细胞的"装备库"
肥大细胞内部装载着满满的"弹药"——颗粒，这些颗粒里面装满了各种生物活性物质，包括组胺、白三烯、前列腺素等。
就像是一个个装满火药的小包裹，一旦接到"开火"的信号，立马就会释放出来。
2、脱颗粒过程的启动
当过敏原进入体内后，肥大细胞表面的受体会识别这些"入侵者"，然后发出警报："敌情！敌情！"这时候，肥大细胞就会启动脱颗粒过程，把存储的"弹药"一股脑儿地释放出来。
这个过程就像是打开了潘多拉的盒子，各种炎症介质蜂拥而出。
3、脱颗粒的分子机制
脱颗粒过程涉及细胞内钙离子浓度的急剧升高，这就像是给肥大细胞按下了"发射"按钮。
细胞内的颗粒会与细胞膜融合，然后将内容物释放到细胞外。
整个过程非常迅速，通常在几分钟内就能完成，这也解释了为什么荨麻疹往往来得很突然。
二、IgE介导的过敏反应：精准制导的"导弹系统"
如果说肥大细胞是"火箭发射器"，那么IgE抗体就是"精准制导系统"。
这套系统的工作原理相当精妙，但也正是它的"过度敏感"导致了荨麻疹的发生。
1、IgE抗体的产生
当我们第一次接触过敏原时，免疫系统会产生特异性的IgE抗体。
这些抗体就像是"通缉令"，专门针对特定的过敏原。
比如，对花粉过敏的人体内就会产生针对花粉的IgE抗体。
2、致敏过程
IgE抗体产生后，会结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体上。
这个过程被称为"致敏"，此时身体已经为下一次过敏反应做好了准备。
就像是在皮肤下埋设了"地雷"，等待着过敏原的再次入侵。
3、过敏反应的引爆
当过敏原再次进入体内时，会与已经结合在肥大细胞表面的IgE抗体发生交联反应。
这种交联就像是按下了"引爆"按钮，立即引发肥大细胞的脱颗粒反应。
整个过程非常迅速，通常在几分钟内就能看到皮肤上出现红疹。
三、组胺释放的生物学效应：症状产生的"幕后黑手"
组胺是肥大细胞释放的最主要的介质之一，也是荨麻疹症状产生的主要"幕后黑手"。
了解组胺的作用机制，有助于我们更好地理解荨麻疹的症状特点。
1、血管扩张效应
组胺与血管壁上的H1受体结合后，会引起血管平滑肌松弛，导致血管扩张。
这就是为什么荨麻疹患者皮肤会出现红肿的原因。
血管扩张后，血流量增加，皮肤就会呈现红色。
2、血管通透性增加
除了血管扩张，组胺还会增加血管壁的通透性，让血液中的液体和蛋白质渗透到周围组织中。
这种渗透作用导致了皮肤的水肿，形成了我们看到的"风团"。
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