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1. 眼内压升高的机制
2. 视神经损伤的分子机制
3. 房水循环异常的病理改变
4. 血管灌注不足与氧化应激
一、眼内压升高的机制
眼内压升高是青光眼最经典的发病机制，就像水管堵塞会导致水压升高一样。
但这个过程比想象中要复杂得多。
1、房水产生异常
房水是眼球内的"生命之水"，主要由睫状体产生。
正常情况下，健康成年人每分钟产生约2-3微升的房水，每天的总产生量约为2.5-3毫升。
房水循环的动态平衡一旦受到破坏，就会导致眼压升高。
想象一下，睫状体就像一个24小时不停工作的"自来水厂"，它需要精确控制"产水量"。
当这个"水厂"出现问题时，比如生产过多或者生产时机不对，就会打破眼内的水盐平衡。
有些药物会影响房水的产生，比如长期使用激素类眼药水，会刺激睫状体过度分泌房水。
就像给"水厂"装了个坏掉的调节器，让它疯狂生产，最终导致"供大于求"。
2、房水流出阻力增加
更常见的情况是房水排出受阻。
少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。
小梁网是房水排出的主要通道，就像城市的排水系统。
随着年龄增长，小梁网会逐渐硬化、增厚，排水能力下降。
这就像老房子的下水道年久失修，排水越来越慢。
在原发性开角型青光眼中，小梁网的形态和生物化学变化产生病理变化，进而增大房水阻力并促进眼压升高。
就好比下水道里堆积了太多"垃圾"，水流变得缓慢。
3、前房角关闭机制
闭角型青光眼的机制更像是"机械性堵塞"。
想象一下，如果下水道的入口突然被一块石头堵住，水就会迅速倒灌。
在眼睛里，这块"石头"就是向前移位的晶状体或者肿胀的睫状体。
当虹膜向前膨隆，贴靠在小梁网上时，就像用塞子堵住了下水道口，房水无法正常排出，眼压急剧升高。
这种情况往往来势汹汹，患者会出现剧烈的眼痛、头痛、恶心呕吐等急性症状。
4、继发性眼压升高
继发性青光眼的眼压升高机制更加复杂多样。
比如炎症导致的青光眼，就像下水道里发生了"爆炸"，各种炎症细胞和蛋白质碎片堵塞了排水通道。
外伤性青光眼则可能是"管道破裂"或"阀门损坏"，房水循环系统的正常结构被破坏，导致眼压失控。
二、视神经损伤的分子机制
视神经损伤是青光眼致盲的核心机制，这个过程在分子水平上极其复杂，就像一场精密的"生化战争"。
1、视网膜神经节细胞的死亡级联反应
青光眼的核心病理机制是视网膜神经节细胞的退行性变。
视网膜神经节细胞就像眼睛的"信号兵"，负责把视觉信息传递给大脑。
当眼压升高时，视神经乳头处受到的机械压力增加，就像用石头压住了电缆线。
这种压力会触发一系列的分子级联反应，最终导致神经细胞死亡。
细胞死亡的过程主要有两种方式：凋亡和坏死。
在青光眼中，凋亡是主要的细胞死亡方式。
这是一种"程序性死亡"，就像电脑的自毁程序，一旦启动就不可逆转。
2、氧化应激与自由基损伤
氧化应激是视神经损伤的重要机制之一。
想象一下，正常情况下，细胞内的抗氧化系统就像身体的"清洁工"，不断清理有害的自由基。
但在青光眼患者中，这个清洁系统超负荷运转，最终崩溃。
自由基就像细胞内的"恐怖分子"，它们会攻击细胞膜、蛋白质和DNA，造成不可逆的损伤。
当抗氧化防御系统无法及时清理这些"恐怖分子"时，细胞就会在氧化应激的攻击下死亡。
3、炎症反应的双重作用
炎症反应在青光眼中扮演着复杂的角色。
适度的炎症反应可以清理受损的细胞和组织，就像森林火灾后的清理工作。
但过度的炎症反应则会造成"误伤"，损害健康的神经细胞。
转化生长因子-β2通过使小梁网中细胞外基质的产生增加从而在原发性开角型青光眼的发病机制中发挥相当大的作用。
这些炎症因子就像"化学武器"，在清理战场的同时也会伤害无辜的细胞。
4、神经营养因子缺乏
视神经细胞需要各种营养因子来维持正常功能，就像植物需要阳光、水分和养料。
在青光眼中，这些营养因子的供应出现问题，神经细胞逐渐"营养不良"而死亡。
脑源性神经营养因子、神经生长因子等物质的缺乏，会导致神经细胞无法正常维护自己的结构和功能，最终走向死亡。
三、房水循环异常的病理改变
房水循环系统是眼睛的"生命线"，它的异常是青光眼发病的核心环节。
房水不是一潭死水，它是不断循环的，有生成的地方也有排出的地方，如果这个房水循环出现了问题，水排不出去了，憋在眼内里，那眼球内部的压力就会越来越高。
1、睫状体功能异常
睫状体是房水的"生产车间"，它的功能异常会直接影响房水的产生。
随着年龄增长，睫状体的血液供应逐渐减少，就像工厂的动力供应不足，生产效率下降。
但有时候睫状体会"超常发挥"，产生过多的房水。
这种情况就像水龙头关不紧，不断地往浴缸里放水，如果排水速度跟不上，浴缸就会溢出。
睫状体上皮细胞的离子转运功能异常也是重要因素。
这些细胞就像精密的"离子泵"，控制着房水的成分和产生速度