课程一览
1. 气道慢性炎症机制
2. 过敏反应与IgE介导
3. 气道重塑过程
4. 营养因素对炎症的影响
一、气道慢性炎症机制
气道慢性炎症是哮喘最核心的病理改变，就像是在孩子的气管里面点了一把"慢火"，这把火虽然不大，但是持续燃烧，时刻准备着被外界因素"煽风点火"。
炎症细胞的"大聚会"
在哮喘孩子的气道里，各种炎症细胞就像是参加聚会一样热闹非凡。
嗜酸性粒细胞是这场"聚会"的主角，它们平时在血液里安安静静的，一旦哮喘发作，就会大量涌入气道，就像是接到了紧急集合令的士兵一样。
这些嗜酸性粒细胞可不是来做客的，它们携带着各种"武器"：颗粒蛋白、白三烯、前列腺素等。
这些物质释放出来后，就像是在气道里投放了"催泪弹"，导致气道黏膜肿胀、分泌物增多，孩子自然就会咳嗽、喘息了。
肥大细胞也是这场"聚会"的重要参与者。
它们就像是埋在气道里的"地雷"，平时静静地待在那里，一旦遇到过敏原，立刻"爆炸"，释放出组胺、白三烯等介质，引起气道平滑肌收缩和血管通透性增加。
T淋巴细胞中的Th2细胞更是这场炎症反应的"幕后黑手"。
它们分泌的IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子，就像是"动员令"，召集更多的炎症细胞参与战斗，形成恶性循环。
气道上皮细胞的"求救信号"
气道上皮细胞原本是气道的第一道防线，就像是城墙上的守卫一样。
但在哮喘状态下，这些"守卫"不仅没能守好城门，反而成了"内奸"，不断发出错误的"求救信号"。
当过敏原接触到气道上皮细胞时，这些细胞会释放大量的细胞因子，如TSLP、IL-25、IL-33等，这些被称为"报警素"的物质会激活树突状细胞，启动过敏反应的"开关"。
更糟糕的是，慢性炎症还会导致气道上皮细胞的屏障功能受损，就像是城墙出现了裂缝，让更多的过敏原能够深入气道深处，加重炎症反应。
神经系统的"过度反应"
哮喘孩子的气道神经系统也变得异常敏感，就像是安装了过于灵敏的"报警器"，一点风吹草动就会拉响警报。
副交感神经的兴奋性增高会导致气道平滑肌收缩加强，腺体分泌增多。
而感觉神经末梢释放的神经肽，如P物质、神经激肽A等，又会进一步加重炎症反应和支气管收缩。
这就形成了一个"神经-炎症"的恶性循环：炎症刺激神经，神经兴奋又加重炎症，就像是两个人互相"拆台"，越闹越凶。
二、过敏反应与IgE介导
IgE介导的过敏反应是大多数儿童哮喘的核心机制，这个过程就像是一场精心策划的"误会"，免疫系统把无害的物质当成了危险的敌人。
IgE抗体的"错误记忆"
IgE介导的即发性过敏反应是最常见的超敏反应类型，当过敏原第一次接触免疫B细胞后，B细胞在辅助T细胞的帮助下分化成浆细胞并产生大量IgE抗体。
这个过程就像是免疫系统给过敏原拍了"照片"，并把这张"照片"存在了"档案库"里。
这些IgE抗体会结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，就像是在这些细胞上安装了"探测器"。
当孩子再次接触相同的过敏原时，过敏原就会与肥大细胞表面的IgE抗体结合，就像是"照片"对上了"真人"。
这种结合会引起肥大细胞的"交联激活"，导致细胞迅速脱颗粒，释放出大量的炎症介质。
双相反应的"前后夹击"
IgE介导的过敏反应通常表现为双相反应，就像是"前后夹击"的战术。
早期反应发生在接触过敏原后几分钟内，主要是由于肥大细胞释放的组胺、白三烯等预成介质引起的。
孩子会出现急性的支气管收缩、气道分泌物增多，表现为突然的喘息、咳嗽。
晚期反应则发生在4-8小时后，主要是由于新合成的炎症介质和大量炎症细胞浸润引起的。
这个阶段的症状可能更加持久和严重，包括气道黏膜肿胀、分泌物进一步增多，孩子可能会出现持续的咳嗽和呼吸困难。