一、当卵巢变成"小珠子展览馆"
想象一下,你的卵巢是一家高效的"鸡蛋工厂",每个月按时生产并排出一颗优质"蛋"(成熟卵泡)。
但如果工厂的"管理系统"(内分泌)出了问题——胰岛素(血糖管理员)失控暴走,雄激素(本该少量存在的"男性荷尔蒙")异常升高,LH和FSH(卵泡发育指挥官)比例失调,整个工厂就会陷入混乱:
鸡蛋生产线停滞:卵泡发育到一半就"卡住",无法成熟排卵,一堆小卵泡(直径2-9mm)堆积在卵巢上,像"一串小珠子"!
激素失调:月经不规律甚至闭经(数月不来月经)、不孕!
雄激素"越界":多毛(唇周、下巴、胸部、腹部长毛)、痤疮(青春痘)、脱发(雄激素性秃发)!
胰岛素抵抗:体重增加、腹型肥胖、黑棘皮症(颈部、腋下皮肤变黑变粗)、远期糖尿病和心血管疾病风险飙升!
这就是多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome, PCOS)——育龄女性最常见的内分泌代谢疾病!
根据鹿特丹诊断标准(2003年,国际公认),全球约6-20%的育龄女性患有PCOS!在中国,患病率约5.6-10%,约有5000万-9000万患者!
美国内分泌学会(Endocrine Society, ENDO)指出:PCOS不仅是生育问题,更是代谢综合征的"前哨战":
50-70%的PCOS患者有胰岛素抵抗!
30-40%的PCOS患者在40岁前发展为糖尿病前期或2型糖尿病!
心血管疾病风险增加4-7倍!
子宫内膜癌风险增加!(长期不排卵,雌激素持续刺激子宫内膜,无孕激素对抗)
但好消息是:PCOS是可以有效管理的! 关键是减重(5-10%体重)、改善胰岛素抵抗(低GI饮食、运动、二甲双胍)、调整激素(必要时用药)、促排卵(如需生育),就能显著改善症状、恢复排卵、降低远期并发症风险!
今天这堂"深度破解PCOS"课程,就是要教你如何读懂激素报告和超声报告,如何通过减重+低GI饮食+抗阻训练+药物(如需)+补充剂,重启卵巢"工厂",恢复内分泌平衡!
二、核心指标解读与诊断标准——揪出卵巢"罢工"的幕后黑手
诊断标准:鹿特丹标准(2003,国际公认)
PCOS的诊断需满足以下3条中的至少2条(并排除其他疾病):
1. 稀发排卵或无排卵(Oligo-ovulation or Anovulation):
月经稀发:月经周期>35天,或一年<9次月经。
闭经:停经≥3个月(排除妊娠)。
表现:月经不规律、周期延长、月经量少或闭经。
2. 高雄激素的临床表现和/或生化表现(Hyperandrogenism):
A. 临床表现(皮肤科症状):
多毛症(Hirsutism):唇周、下巴、胸部、腹部、大腿内侧等"男性化区域"长毛(改良Ferriman-Gallwey评分≥6分)。
痤疮(Acne):持续性、难治性痤疮(尤其是成年后仍有)。
雄激素性脱发(Androgenic Alopecia):头顶部头发稀疏、脱发(类似男性型脱发)。
皮脂溢出:头发、面部油腻。
B. 生化表现(激素检查):
总睾酮(Total Testosterone, TT)升高:>2.4 nmol/L(或>0.7 ng/ml)。
游离睾酮(Free Testosterone)升高:>1.5 pg/ml。
雄烯二酮(Androstenedione)升高。
硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)升高(但主要来自肾上腺,PCOS中升高幅度不如睾酮)。
3. 卵巢多囊样改变(Polycystic Ovaries, PCO):
经阴道超声检查(Transvaginal Ultrasound, TVUS)显示(至少一侧卵巢符合):
每个卵巢有≥12个小卵泡(直径2-9mm),呈"项链征"或"珠串征"排列。
和/或卵巢体积增大(≥10 ml)。
注意:
"多囊卵巢"不等于PCOS! 约20-30%的正常女性超声也可见多囊样改变,但无其他症状,不是PCOS!
PCOS患者未必都有"多囊卵巢"影像学改变! 部分患者超声正常,但有高雄和排卵障碍,仍可诊断PCOS(满足标准1+2)。
排除其他疾病:
甲状腺功能异常(甲亢、甲减)。
高泌乳素血症(泌乳素瘤)。
先天性肾上腺皮质增生症(CAH)。
库欣综合征(皮质醇过多)。
卵巢或肾上腺雄激素分泌肿瘤。
核心激素检查:激素六项(性激素六项)
什么是激素六项?
在月经周期第2-5天(卵泡早期,基础状态)抽血检测的6种性激素:
促卵泡激素(Follicle-Stimulating Hormone, FSH)
促黄体生成素(Luteinizing Hormone, LH)
雌二醇(Estradiol, E2)
孕酮(Progesterone, P)
睾酮(Testosterone, T)
泌乳素(Prolactin, PRL)
PCOS的典型激素六项表现:
1. LH升高,FSH正常或偏低,LH/FSH比值>2-3(最典型!)
为什么?
正常情况:FSH和LH协同工作,FSH促进卵泡发育,LH触发排卵。卵泡早期,FSH略高于LH。
PCOS:下丘脑-垂体-卵巢轴紊乱,LH脉冲频率和幅度增加,FSH相对不足。
结果:LH/FSH比值升高(通常>2,甚至>3),卵泡发育受阻(FSH不足),无法成熟排卵,但产生大量雄激素(LH刺激卵巢间质细胞分泌雄激素)!
参考值:
FSH:卵泡期3-10 mIU/ml。
LH:卵泡期2-10 mIU/ml。
LH/FSH比值:正常<2;PCOS常>2-3。
注意:
约60-70%的PCOS患者LH/FSH>2,但不是所有患者都有此改变(尤其是肥胖PCOS患者,LH可能正常)。
LH/FSH>2不能单独诊断PCOS,需结合其他标准!
2. 睾酮(Testosterone, T)升高(高雄激素!)
为什么?
卵巢来源:LH升高→卵巢间质细胞过度产生雄激素(雄烯二酮、睾酮)。
胰岛素抵抗:高胰岛素直接刺激卵巢产生雄激素,并降低性激素结合球蛋白(SHBG)(SHBG结合并"中和"睾酮,SHBG降低→游离睾酮增加,活性更强!)。
参考值:
总睾酮(TT):女性0.1-0.7 ng/ml(或0.3-2.4 nmol/L)。
PCOS:TT常>0.7 ng/ml(或>2.4 nmol/L),但通常<2 ng/ml(如果>2,警惕肿瘤!)。
游离睾酮:更敏感,PCOS常升高(>1.5 pg/ml)。
3. 雌二醇(E2)正常或偏低
PCOS患者虽然卵泡多,但都是未成熟小卵泡,产生的E2有限。E2通常正常或偏低(卵泡期<50 pg/ml)。
4. 孕酮(P)低(无排卵!)
为什么? 孕酮由排卵后的黄体分泌。PCOS患者不排卵或稀发排卵,卵泡期和无排卵周期的孕酮极低(<1 ng/ml)。
意义:
卵泡期(月经第2-5天)孕酮本就应低(<1),不用担心。
但如果黄体期(排卵后,月经第21-23天)孕酮仍低(<3 ng/ml),说明未排卵!
5. 泌乳素(PRL)正常或轻度升高
PCOS患者PRL通常正常(<25 ng/ml),部分患者轻度升高(25-50 ng/ml,可能与压力、睡眠不足有关)。
如果PRL明显升高(>50 ng/ml),需排除高泌乳素血症(泌乳素瘤等),不是PCOS!
6. 性激素结合球蛋白(SHBG,通常不在"激素六项"内,但很重要!)低
为什么? 高胰岛素抑制肝脏产生SHBG。SHBG降低→游离睾酮增加→高雄症状加重!
参考值:
SHBG:20-120 nmol/L。
PCOS常<40 nmol/L,甚至<20(严重胰岛素抵抗)。
举例: 小李,28岁,月经不规律(周期40-60天),面部痤疮,唇周多毛,体重指数(BMI)29(肥胖)。激素六项(月经第3天):
FSH:4.5 mIU/ml(正常)
LH:13.2 mIU/ml(升高)
LH/FSH = 13.2/4.5 = 2.9(升高!)
E2:35 pg/ml(正常偏低)
P:0.3 ng/ml(正常,卵泡期)
TT:1.2 ng/ml(升高!)
PRL:18 ng/ml(正常)
超声:双侧卵巢增大,左侧卵巢有15个小卵泡,右侧12个。
诊断:PCOS(满足鹿特丹标准3条:1.稀发排卵,2.高雄激素临床表现和生化表现,3.卵巢多囊样改变)。
其他重要检查
1. 空腹胰岛素和空腹血糖:
评估胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗指数(HOMA-IR): HOMA-IR = 空腹胰岛素(μU/ml)×空腹血糖(mmol/L)÷22.5
正常:<2.0
胰岛素抵抗:>2.5(或>3.0,标准略有差异)
PCOS患者HOMA-IR常>3,甚至>5!
2. 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)加胰岛素释放试验:
更精确评估糖代谢和胰岛素分泌。
3. 糖化血红蛋白(HbA1c):
反映近3个月平均血糖,筛查糖尿病前期和糖尿病。
4. 血脂:
PCOS患者常有血脂异常(甘油三酯升高、HDL-C降低),增加心血管风险。
5. 抗苗勒管激素(AMH):
AMH由小卵泡颗粒细胞分泌,反映卵巢储备功能和小卵泡数量。
PCOS患者AMH显著升高(常>5-10 ng/ml,正常2-5),因为小卵泡数量多!
AMH升高+LH/FSH>2+高雄激素=PCOS可能性极大!
三、误区澄清与发病机制——破解PCOS的"恶性循环"
PCOS的核心发病机制:"胰岛素抵抗-高雄激素"恶性循环
PCOS是多因素疾病,但核心机制是:
1. 胰岛素抵抗(Insulin Resistance, IR)——50-70%PCOS患者的"罪魁祸首"!
什么是胰岛素抵抗? 细胞对胰岛素的敏感性下降,胰岛素"钥匙"无法有效"打开"细胞"门锁",葡萄糖无法进入细胞。为了维持血糖正常,胰腺拼命分泌更多胰岛素→高胰岛素血症(空腹胰岛素>15-20 μU/ml)!
胰岛素抵抗如何导致PCOS?
高胰岛素→3大恶果:
A. 直接刺激卵巢间质细胞产生雄激素(雄烯二酮、睾酮)。
B. 抑制肝脏产生SHBG→游离睾酮增加→高雄症状加重!
C. 影响下丘脑-垂体-卵巢轴→LH脉冲频率增加→LH/FSH比值升高→卵泡发育受阻、雄激素进一步增加!
高雄激素→卵泡闭锁、不排卵→月经失调、不孕!
形成恶性循环: 胰岛素抵抗→高胰岛素→高雄激素→卵巢功能障碍→PCOS症状加重→肥胖(雄激素促进脂肪堆积,尤其腹部)→胰岛素抵抗加重→恶性循环!
2. 遗传因素:
PCOS有明显家族聚集性,母亲或姐妹有PCOS,患病风险增加。多个基因变异(如胰岛素受体基因、雄激素受体基因)增加易感性。
3. 肥胖(尤其腹型肥胖):
50-80%的PCOS患者超重或肥胖!
肥胖加重胰岛素抵抗→恶性循环!
但20-30%的PCOS患者体重正常(瘦型PCOS),也有胰岛素抵抗和高雄激素,说明肥胖不是必需因素,但会加重病情!
4. 慢性低度炎症:
PCOS患者体内炎症因子(如IL-6、TNF-α、CRP)升高,加重胰岛素抵抗和代谢紊乱。
误区一:"PCOS只能靠避孕药治疗,不能停药"
很多患者以为PCOS只能长期吃避孕药(如达英-35),一停药就复发,治不好。
真相:
避孕药不是PCOS的唯一治疗,更不是根本治疗!
PCOS的治疗阶梯:
第一阶梯(基础,最重要!):生活方式干预(减重+饮食+运动)
减重5-10%就能显著改善胰岛素抵抗、降低雄激素、恢复排卵、改善月经!
很多患者通过减重,无需药物,月经自然恢复,甚至自然怀孕!
第二阶梯:药物治疗(根据症状和需求选择)
A. 改善胰岛素抵抗:
二甲双胍(Metformin):提高胰岛素敏感性,降低雄激素,改善排卵,降低远期糖尿病风险。
不是避孕药!是治疗PCOS的核心药物之一!
B. 调整月经周期、对抗高雄激素(如不急于怀孕):
口服避孕药(Combined Oral Contraceptives, COC,如达英-35、优思明):抑制LH、降低雄激素、调整月经周期、改善痤疮和多毛。
适用于:暂不考虑生育、月经失调严重、高雄症状明显(痤疮、多毛)