一、当子宫内膜"离家出走"变成"钉子户"
想象一下,你的子宫内膜是一群"安分守己"的居民,本该老老实实住在子宫腔这个"家"里,每个月随着月经周期"装修房子"(增生)、"拆房子"(脱落出血),周而复始。
但如果这些居民突然"叛逆",跑到子宫外的地方"非法占地"——卵巢上安营扎寨(形成巧克力囊肿),盆腔深处挖地三尺(深部浸润),输卵管里搭帐篷(粘连),甚至跑到肠道、膀胱、肺部等"远方",它们照样每个月"装修-拆房",但血液无法排出,积聚在局部,引发剧烈炎症反应、纤维化、粘连——这就是子宫内膜异位症(Endometriosis)!
子宫内膜异位症是育龄女性最常见的慢性炎症性疾病之一!
根据美国妇科内镜医师学会(American Association of Gynecologic Laparoscopists, AAGL)的数据,全球约10-15%的育龄女性(约1.9亿人)患有内异症!在中国,患病率约10-20%,约3000万-6000万女性深受其害!
更令人痛心的是,内异症的"三大魔咒":
痛经(Dysmenorrhea):约80-90%的患者有痛经,而且是进行性加重——从最初的"轻微不适"到"痛到打滚、呕吐、晕厥",严重影响工作、学习、生活!
慢性盆腔痛:非月经期也持续疼痛,性交痛、排便痛、排尿痛,痛不欲生!
不孕:约30-50%的内异症患者有不孕问题!异位病灶导致炎症、粘连、卵巢功能受损、输卵管阻塞,怀孕困难!
欧洲人类生殖和胚胎学会(European Society of Human Reproduction and Embryology, ESHRE)指出:内异症从出现症状到确诊,平均延误7-12年!很多患者被告知"痛经是正常的",忍着不看,或被误诊为其他疾病,错失早期治疗时机!
但好消息是:内异症虽然无法根治,但可以有效管理!
关键是早期诊断(超声/MRI)、药物抑制(激素治疗)、手术切除(必要时)、抗炎饮食+运动+补充剂(长期管理),就能显著减轻疼痛、降低复发率、提高生活质量、改善生育力!
今天这堂"子宫内膜异位症全攻略",就是要教你如何读懂CA125和影像报告,如何通过药物+手术+抗炎饮食+运动+补充剂,驯服这个"离家出走的内膜",夺回无痛、健康的生活!
二、核心指标解读与疾病分期——揪出"离家出走"内膜的藏身地
核心检查一:CA125肿瘤标志物——病情活动度的"晴雨表"
什么是CA125?
CA125(Cancer Antigen 125)是一种糖蛋白,正常存在于体内多种组织(包括子宫内膜、卵巢、输卵管、腹膜等)。当这些组织受损、炎症、增生时,CA125会释放入血,血清浓度升高。
CA125与内异症:
内异症患者CA125常轻中度升高(通常35-200 U/ml),因为异位病灶引起慢性炎症、组织破坏。
参考值:
正常:<35 U/ml。
轻度升高(35-100 U/ml):可能是内异症(早期或轻度)、盆腔炎、子宫肌瘤、妊娠早期、月经期。
中度升高(100-200 U/ml):可能是中重度内异症、卵巢囊肿、盆腔炎性疾病。
明显升高(>200 U/ml):警惕卵巢癌!需进一步检查(超声、MRI、肿瘤标志物组合)。
CA125在内异症中的作用:
1. 辅助诊断(但不能单独诊断!):
CA125升高提示可能有内异症,但不是特异性指标!
敏感性低(约50-60%的内异症患者CA125正常),特异性也低(很多其他疾病也会升高)。
不能单独用CA125诊断内异症,需结合症状(痛经、慢性盆腔痛、不孕)、影像学检查(超声、MRI)、腹腔镜检查(金标准)。
2. 监测病情活动度和治疗效果:
治疗前CA125升高,治疗后下降:说明治疗有效(药物抑制或手术切除病灶)。
治疗后CA125再次升高:可能是疾病复发,需复查影像、调整治疗。
3. 评估疾病严重程度(一定程度上):
CA125越高,内异症可能越严重(中重度、深部浸润、卵巢囊肿大)。
但轻度内异症也可能CA125正常,不能以CA125高低判断严重程度!
举例: 小张,32岁,重度痛经10年,每次月经痛到呕吐,近2年慢性下腹痛,备孕2年未孕。CA125:156 U/ml(升高)。盆腔超声:左侧卵巢巧克力囊肿(6cm)。
诊断:子宫内膜异位症(卵巢型,中重度)。 治疗:腹腔镜手术切除囊肿+术后GnRH激动剂6个月+抗炎饮食+Omega-3补充。术后3个月复查CA125:42 U/ml(接近正常),疼痛明显缓解。
核心检查二:盆腔超声和MRI——病灶的"侦查兵"
1. 经阴道超声(Transvaginal Ultrasound, TVUS):
最常用、最便捷的影像检查!
能看到什么?
A. 卵巢子宫内膜异位囊肿("巧克力囊肿",Endometrioma):
特征:
卵巢上单侧或双侧囊性肿块,直径通常3-10cm(可更大)。
囊内均匀低回声("磨玻璃样"),像一团浓稠的巧克力酱(囊内是陈旧性血液!)。
囊壁厚薄不均,可能有壁结节。
彩色多普勒血流:囊壁血流信号少或无。
临床意义:
最常见的内异症表现(约40-50%患者有卵巢囊肿)。
囊肿越大,症状越重(痛经、慢性盆腔痛、性交痛),破裂风险增加(剧烈腹痛!)。
长期存在可能影响卵巢功能,降低生育力。
需与卵巢癌鉴别(尤其是大囊肿、壁结节明显、CA125明显升高)!超声无法完全鉴别,需MRI或手术病理确诊。
B. 深部浸润型内异症(Deep Infiltrating Endometriosis, DIE):
超声下较难发现,需经验丰富的医生,使用高分辨率超声,仔细扫查。
可能表现:
子宫直肠陷凹(Douglas陷凹)积液、结节。
子宫骶韧带增粗、结节。
直肠壁、乙状结肠壁增厚、结节(肠道型DIE)。
膀胱壁结节(膀胱型DIE)。
临床意义:
DIE是最严重的内异症类型,病灶浸润深度>5mm,侵犯腹膜、韧带、肠道、膀胱、输尿管等,导致剧烈慢性盆腔痛、性交痛、排便痛、排尿痛!
超声对DIE的诊断敏感性有限(约60-70%),MRI更准确!
C. 子宫腺肌症(Adenomyosis):
虽然不是"异位症"(是"内移症",子宫内膜侵入子宫肌层),但常与内异症共存(约20-30%)。
超声特征:
子宫均匀或局限性增大。
子宫肌层回声不均,有条索状低回声(子宫内膜腺体和间质侵入肌层)。
子宫肌层内囊性暗区(出血)。
2. 盆腔MRI(Magnetic Resonance Imaging):
对内异症诊断更精确,尤其是DIE!
优势:
软组织分辨率极高,能清晰显示病灶位置、大小、浸润深度、与周围器官关系。
对DIE的诊断敏感性和特异性高(90%以上)!
术前评估:指导手术方案(需要切除哪些病灶、是否需要肠道、泌尿外科医生协作)。
MRI下内异症表现:
A. 巧克力囊肿:
T1加权像:高信号(陈旧性血液)。
T2加权像:低信号(囊内血液浓缩,含铁血黄素沉积,呈"遮光效应")。
典型的"T1高T2低"信号,诊断特异性高!
B. DIE:
病灶呈T1低信号、T2低信号(纤维化),或T1高信号、T2低信号(有出血)。
清晰显示病灶侵犯子宫骶韧带、直肠阴道隔、肠壁、膀胱壁、输尿管等。
C. 腺肌症:
子宫肌层增厚,交界区(子宫内膜与肌层交界)模糊、增宽(>12mm)。
肌层内T1低信号、T2高信号灶(腺体和间质)。
举例: 小李,35岁,痛经15年,近5年慢性下腹痛、性交痛、排便痛,尤其月经期排便时剧痛难忍,备孕3年未孕。超声:左侧卵巢巧克力囊肿(5cm),子宫直肠陷凹积液。
MRI进一步显示:左侧卵巢囊肿T1高T2低信号(巧克力囊肿),子宫骶韧带结节(浸润深度8mm),直肠前壁结节(浸润深度6mm,累及肠壁肌层)。
诊断:子宫内膜异位症,卵巢型+深部浸润型(DIE,累及直肠),rASRM分期IV期(重度)。
治疗:多学科协作(妇科+结直肠外科)腹腔镜手术,切除卵巢囊肿、子宫骶韧带病灶、直肠前壁病灶(保留肠管)+术后GnRH激动剂6个月+抗炎饮食+Omega-3+维生素D补充。术后疼痛明显缓解,半年后自然怀孕!
核心检查三:腹腔镜检查——诊断的"金标准"
腹腔镜(Laparoscopy)是通过在腹部打几个小孔,插入摄像头和手术器械,直接观察盆腔器官,是诊断内异症的金标准!
能看到什么?
A. 腹膜型内异症:
腹膜表面红色、蓝黑色、白色病灶(不同阶段的异位病灶,红色=活跃,蓝黑色=陈旧,白色=纤维化瘢痕)。
"火药伤样"外观(散在的褐色、黑色斑点)。
B. 卵巢型内异症(巧克力囊肿):
卵巢上囊性肿块,囊内深褐色浓稠液体(像巧克力酱)。
C. 深部浸润型内异症(DIE):
子宫骶韧带、直肠阴道隔、肠壁、膀胱等部位结节、纤维化、粘连。
D. 粘连:
卵巢、输卵管、子宫、肠道之间粘连(纤维带连接,限制器官活动)。
E. 活检病理:
腹腔镜下取活检组织,病理检查见子宫内膜腺体和间质(确诊!)。
rASRM分期(美国生殖医学会修订分期系统):
根据腹腔镜下病灶的位置、大小、深度、粘连程度,将内异症分为4期:
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分期 |
评分 |
病变特点 |
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I期(轻度) |
1-5分 |
少量浅表病灶,无粘连或轻微粘连 |
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II期(轻度) |
6-15分 |
浅表病灶较多,轻度粘连 |
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III期(中度) |
16-40分 |
病灶较多较深,中度粘连,单侧或双侧小卵巢囊肿 |
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IV期(重度) |
>40分 |
广泛深部病灶,重度粘连,双侧大卵巢囊肿,DIE |
注意:
rASRM分期不完全与症状严重程度相关!有些I-II期患者痛经剧烈,有些III-IV期患者症状轻微。
rASRM分期主要用于手术评估和生育力预测,不能用于症状预测。
三、误区澄清与发病机制——破解内异症的"离家出走之谜"
内异症的发病机制:"逆行月经+免疫失调+炎症"
内异症的病因尚未完全明确,但主流理论是"多因素共同作用":
1. Sampson逆行月经理论(经典理论):
月经血逆流:正常情况下,月经血从子宫颈排出体外。但约90%的女性在月经期会有少量月经血逆流,经输卵管进入盆腔!
为什么大多数女性逆流后没事,少数人得内异症?
→免疫功能异常!正常情况下,盆腔免疫系统(巨噬细胞、自然杀伤细胞)会清除逆流的子宫内膜细胞。但内异症患者免疫功能异常,无法有效清除,逆流的内膜细胞种植在卵巢、腹膜、韧带等部位,生根发芽,形成异位病灶!
2. 体腔上皮化生理论:
盆腔腹膜、卵巢表面的间皮细胞(源自胚胎期体腔上皮)在某些刺激下(激素、炎症、逆行月经),转化为子宫内膜样组织,形成异位病灶。
能解释为什么未曾来过月经的少女、绝经后女性、甚至男性(极罕见,服用雌激素治疗前列腺癌后)也会有内异症。
3. 血管和淋巴转移理论:
子宫内膜细胞通过血管或淋巴管转移到远处器官(如肺、脑、皮肤),形成罕见的远处内异症(如肺内异症,月经期咯血!)。
4. 遗传易感性:
内异症有明显家族聚集性,母亲或姐妹有内异症,患病风险增加5-7倍!多个基因变异增加易感性。
5. 环境因素:
二噁英、多氯联苯等环境内分泌干扰物可能增加内异症风险。
内异症的核心病理特征:"慢性炎症+纤维化+粘连"
异位病灶每月随激素周期"增生-脱落出血",但血液无法排出,局部积聚,引发:
慢性炎症:巨噬细胞、炎症因子(IL-1、IL-6、TNF-α、前列腺素)大量释放。
纤维化:反复炎症修复,纤维组织增生,形成结节、瘢痕。
粘连:器官之间纤维带连接,限制活动,导致疼痛。
神经侵犯:异位病灶侵犯神经,导致神经性疼痛(慢性盆腔痛、性交痛、排便痛极度剧烈!)。
误区一:"生个孩子就能治愈内异症"
很多人(甚至一些医生!)告诉患者"赶紧生孩子,生完就好了"。
真相:
妊娠和哺乳期确实能暂时缓解症状,因为:
妊娠期不来月经(卵巢功能抑制),异位病灶缺乏雌激素刺激,暂时萎缩。