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肾脏功能保卫战:慢性肾脏病(CKD)的 GFR、尿蛋白报告解读与低蛋白、低磷饮食干预

2026年1月25日 9 阅读
肾脏功能保卫战:慢性肾脏病(CKD)的 GFR、尿蛋白报告解读与低蛋白、低磷饮食干预

你的肾脏可以"长寿",透析不是宿命! 想象一下:2年后,你的eGFR稳定在50 mL/min,UACR降到100 mg/g以下;5年后,你仍然活力满满,无需透析;10年后,你可能仍然保持在G3期,继续享受正常生活。

从诊断报告切入

拿到体检报告,看到"肌酐升高""尿蛋白阳性""eGFR下降"?心里一紧:"我的肾,是不是要透析了?"先别慌,但也别掉以轻心——欢迎来到全球8.5亿人正在经历的"肾脏保卫战"

想象一下,你的肾脏就像一对"超级过滤器",每天要过滤180升血液(相当于902升可乐!),把废物(尿素、肌酐、尿酸等)滤出去排到尿里,同时把有用的东西(蛋白质、葡萄糖、电解质)留在血液里

正常情况下,这对"过滤器"200万个"过滤孔"(肾小球)在日夜工作

但当慢性肾脏病(CKD, Chronic Kidney Disease)来袭,这些"过滤孔"逐渐被破坏、堵塞、纤维化——就像滤网越来越破、越来越脏,最终可能完全"罢工",导致终末期肾病(ESRD),需要透析或肾移植来"替肾工作"

根据改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)数据,全球约10%的成年人患有CKD,在中国,这个数字是10.8%(约1.2亿人)!

更可怕的是,CKD早期几乎没有症状——很多人直到肾功能只剩30%甚至更低时才发现,而此时肾脏已经"千疮百孔",无法逆转

但这里有个好消息:如果在早期(CKD 1-3期)发现并积极干预,70-80%的患者可以显著延缓甚至阻止病情进展,避免透析!关键是:你要学会看懂那些关键指标——eGFR(估算肾小球滤过率)和UACR(尿白蛋白/肌酐比值),了解你的肾脏还剩"几成功力",然后采取药物+饮食+生活方式的综合管理

今天,我们就来当一回"肾脏侦探",破解那些让人头晕的化验单,让你的肾脏"长治久安"

核心指标解读与CKD分期——你的肾脏还剩"几成功力"

拿到肾功能报告,最重要的三个指标:eGFRUACR、血肌酐

我们逐一破解

1. eGFR(估算肾小球滤过率):肾脏的"工作效率"

什么是GFR? 肾小球滤过率(GFR)是衡量肾脏工作效率的"金标准"——每分钟肾脏能过滤多少毫升血液

正常年轻人的GFR90-120 mL/min/1.73m²(每分钟过滤90-120毫升)

如何计算eGFR? 直接测量GFR很复杂(需要注射特殊物质),所以临床上用公式估算(estimated GFR),只需要知道:

血肌酐(肌肉代谢产物,肾脏负责排泄)

年龄

性别

种族

公式会自动算出来,体检报告上直接显示

eGFR的意义:

eGFR越高肾脏工作效率越好

eGFR越低肾功能越差

CKD分期:根据eGFR给肾脏"打分"

KDIGOCKD分为5期:

CKD分期

eGFR (mL/min/1.73m²)

肾功能状态

临床表现

管理重点

G1期(肾功能正常或增高)

≥90

肾功能正常,但有肾损伤证据(如蛋白尿)

通常无症状

治疗原发病(如糖尿病、高血压);控制蛋白尿

G2期(肾功能轻度下降)

60-89

肾功能轻度下降+肾损伤证据

通常无症状

密切监测;控制危险因素

G3a期(肾功能轻中度下降)

45-59

肾功能中度下降

可能有轻度乏力、食欲下降

开始饮食干预(低蛋白);纠正贫血;监测骨代谢

G3b期(肾功能中重度下降)

30-44

肾功能中重度下降

乏力、食欲减退、夜尿增多

强化饮食管理;纠正代谢紊乱;准备肾脏替代治疗知识

G4期(肾功能重度下降)

15-29

肾功能重度下降

明显乏力、恶心、水肿、贫血

极严格饮食限制;纠正并发症;准备透析/移植

G5期(肾衰竭)

<15

肾衰竭(尿毒症)

严重乏力、恶心呕吐、水肿、皮肤瘙痒、呼吸困难

透析或肾移植

重要提醒:

G1-G2期:肾功能基本正常,但如果有蛋白尿、血尿等证据,也算CKD(需要积极治疗原发病)

G3a期是分水岭:一旦进入G3a,意味着已经失去40-50%肾功能,需要开始认真管理

G4-G5期:进展到这里,肾脏已经"千疮百孔",治疗目标是延缓进入透析

2. 血肌酐(Serum Creatinine):肾脏"排毒能力"的指示灯

什么是肌酐? 肌酐是肌肉代谢的废物,主要通过肾脏排泄

如果肾功能下降肌酐排不出去血液里堆积血肌酐升高

正常值:

男性:53-106 μmol/L0.6-1.2 mg/dL

女性:44-97 μmol/L0.5-1.1 mg/dL

血肌酐过高的影响与原因:

轻度升高(110-200 μmol/L):

影响:肾功能轻中度下降(对应G3期),可能无症状或轻微乏力

原因:

慢性肾病早中期(糖尿病肾病、高血压肾病)

急性肾损伤恢复期

肌肉量大(如健美运动员,但eGFR正常)

高蛋白饮食(短期影响)

某些药物(如非甾体抗炎药)

中度升高(200-450 μmol/L):

影响:肾功能中重度下降(G3b-G4期),乏力、食欲减退、夜尿增多

原因:

CKD进展(G3b-G4期)

急性肾损伤(如脱水、感染、药物)

重度升高(>450 μmol/L):

影响:肾衰竭(G5期),尿毒症症状(恶心呕吐、皮肤瘙痒、呼吸困难),可能危及生命

原因:

终末期肾病

急性肾衰竭

解决办法:

血肌酐升高本身不是病,而是肾功能下降的结果

治疗重点:延缓肾功能下降(详见模块四、五)

急性升高(如脱水、药物):去除诱因,肌酐可能恢复

慢性升高(CKD):无法逆转,目标是延缓进展

重要提醒:

"肌酐正常肾脏没事"

肌酐要到肾功能下降50%以上才会升高(因为肾脏有强大的代偿能力)

所以eGFR更敏感,能更早发现肾功能下降

蛋白尿可能比肌酐更早出现

3. UACR(尿白蛋白/肌酐比值):肾脏"过滤网"破损的"警报器"

什么是UACR? 正常情况下,肾小球的"过滤网"只允许小分子通过,蛋白质(尤其是白蛋白)这种"大块头"应该留在血液里

如果"过滤网"破损白蛋白漏到尿里蛋白尿

UACR是用随机尿(不需要24小时留尿)测量尿白蛋白与尿肌酐的比值,更方便准确

正常值:

<30 mg/g(或 <3 mg/mmol

分级:

UACR (mg/g)

分类

意义

<30

A1(正常或轻微升高)

正常

30-300

A2(中度升高,微量白蛋白尿)

肾脏早期损伤;心血管风险增加

>300

A3(重度升高,大量白蛋白尿)

肾脏明显损伤;心血管风险显著增加

UACR升高的影响:

反映肾脏损伤程度:

A2(微量蛋白尿):肾小球"过滤网"开始破损

A3(大量蛋白尿):肾小球严重破损

预测CKD进展速度:

蛋白尿越多肾功能下降越快

KDIGO研究:A3期患者进展到透析的风险是A1期的10倍以上

预测心血管风险:

蛋白尿是心血管疾病的独立危险因素

A3期患者心血管事件(心梗、中风)风险增加2-3

UACR升高的原因:

肾小球疾病:糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎

高血压未控制

高血糖未控制

剧烈运动后(暂时性)

泌尿系感染

发热

解决办法:

治疗目标:将UACR降到<300 mg/g,最好<30 mg/g

药物:

ACEI/ARB:降蛋白尿的"金标准"(详见模块四)

SGLT2抑制剂:新一代肾脏保护药

控制血压:<130/80 mmHg

控制血糖:HbA1c <7%(糖尿病患者)

低蛋白饮食:减少肾脏负担

4. CKD风险分层:eGFR + UACR = 你的"肾脏健康指数"

KDIGOCKD患者按eGFRG分期)和UACRA分期)划分为不同风险等级:

eGFR\UACR

A1 (<30)

A2 (30-300)

A3 (>300)

G1 (≥90)

低风险

中风险

高风险

G2 (60-89)

低风险

中风险

高风险

G3a (45-59)

中风险

��高风险

极高风险

G3b (30-44)

��高风险

极高风险

极高风险

G4 (15-29)

极高风险

极高风险

极高风险

G5 (<15)

极高风险

极高风险

极高风险

风险等级意义:

低风险:病情稳定,定期监测(每年1次)

中风险:需要加强管理,每6个月复查

��高风险:积极干预,每3-6个月复查

极高风险:强化治疗,每1-3个月复查,准备肾脏替代治疗

5. 其他重要指标

尿素氮(BUN):

正常值:2.9-8.2 mmol/L

升高:肾功能下降、高蛋白饮食、脱水、消化道出血

BUN/肌酐比值:

正常10-20

20:可能是脱水、消化道出血、高蛋白饮食(肾前性)

<10:肝病、低蛋白饮食

尿酸:

正常值:男149-416 μmol/L,女89-357 μmol/L

升高:肾功能下降(尿酸排泄减少)、痛风

CKD患者常合并高尿酸血症

钾(Potassium):

正常值:3.5-5.5 mmol/L

CKD患者易发生高钾血症(>5.5):

原因:肾脏排钾能力下降、使用ACEI/ARB、高钾饮食

危险:>6.5可致心律失常、心脏骤停

管理:低钾饮食、必要时用降钾药

磷(Phosphorus):

正常值:0.87-1.45 mmol/L

CKD患者易发生高磷血症:

原因:肾脏排磷能力下降

危险:血管钙化、骨病、心血管疾病

管理:低磷饮食、磷结合剂

钙:

正常值:2.25-2.75 mmol/L

CKD患者易发生低钙血症(肾脏活化维生素D能力下降)

甲状旁腺激素(PTH):

正常值:15-65 pg/mL

CKD患者常升高(继发性甲状旁腺功能亢进)骨病

血红蛋白(Hemoglobin):

CKD患者易贫血(肾脏产生促红细胞生成素减少)

误区澄清与并发症警示——别让无知""了肾

误区一:"肌酐不高,肾脏就没事"

真相:大错特错!

为什么?

肾脏有强大的代偿能力:即使50-60%的肾单位损坏,剩下的肾单位会"加班加点",血肌酐仍可能正常

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