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胃食管反流病的病理生理机制

2025年11月18日 29 阅读

胃食管反流病的发生是多种病理生理机制共同作用的结果,包括下食管括约肌功能障碍、胃酸分泌异常与食管暴露、食管屏障功能损伤以及胃排空延迟与食管蠕动障碍等。 了解这些机制不仅有助于我们理解GERD的发病原理,也为针对性治疗提供了理论基础。

你是否有过这样的经历:刚吃完一顿丰盛的晚餐,躺在沙发上看电视时,突然感觉胸口灼热,仿佛有火在烧,甚至有酸水从胃里往上窜到喉咙,让你不得不坐起来缓解不适?

如果这种情况时常发生,那么你可能正在经历胃食管反流病(GERD)的困扰

据中国消化病学会最新流行病学调查显示,我国胃食管反流病的患病率已达8.1%-10.3%,意味着每10个中国人中就有约1人正在遭受GERD的困扰

随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧,这一数字还在持续攀升

那么,究竟是什么原因导致这种"逆流而上"的现象发生呢?

今天,我们就来深入了解一下胃食管反流病背后的病理生理机制,看看这个"调皮"的胃酸为什么会不守规矩地往上跑

课程一览

· 下食管括约肌功能障碍

· 胃酸分泌与食管暴露

· 食管屏障功能损伤

· 胃排空延迟与食管蠕动障碍

一、下食管括约肌功能障碍:守门人失职了

想象一下,我们的消化道就像一条单行道,食物应该从口腔经过食管到达胃部,再到肠道

在这条"单行道"上,有一个重要的"守门人"——下食管括约肌(LES

它位于食管与胃交界处,正常情况下,它会像一道闸门一样,确保食物只能从食管进入胃部,而不会反向流动

1、什么是下食管括约肌?

下食管括约肌是一个环形肌肉结构,平时处于轻度收缩状态,维持着3-4mmHg的压力,形成一道抵抗胃内容物反流的屏障

当我们吞咽时,这个肌肉会暂时松弛,让食物通过;吞咽完成后,它又会迅速收缩,防止胃内容物反流回食管

有趣的是,这个"守门人"并非肉眼可见的解剖结构,而是通过食管下段环形肌肉和膈肌共同作用形成的功能性区域

就像小区门口没有实体围墙,但保安24小时站岗,一样能起到防护作用

2、下食管括约肌功能障碍的原因

GERD患者中,这个"守门人"变得松懈了,主要表现为:

暂时性下食管括约肌松弛(TLESR):这是GERD最常见的病理生理机制,占反流发作的60%-70%

简单说,就是下食管括约肌在不该松弛的时候松弛了

北京协和医院的研究显示,GERD患者的TLESR发生频率是正常人的2-3

静息压力降低:约30%GERD患者存在LES静息压力降低,使胃内容物更容易反流

这就像小区门口的保安打瞌睡了,闲杂人等可以随意进出

括约肌结构异常:包括食管裂孔疝、肥胖等因素可导致LES解剖位置改变,影响其功能

3、外部因素的影响

多种日常因素会影响下食管括约肌的功能:

饮食因素:巧克力、咖啡、酒精、薄荷等会降低LES压力

生活习惯:吸烟、肥胖、紧身衣物等都可能导致LES功能障碍

药物影响:钙通道阻滞剂、硝酸盐类药物等可降低LES压力

精神心理因素:长期焦虑、抑郁可能通过神经内分泌机制影响LES功能

值得注意的是,下食管括约肌功能障碍虽然是GERD的主要原因,但并非所有LES功能异常的人都会发展为GERD

就像城市交通系统,即使某个红绿灯失灵,也不一定会导致交通堵塞,因为还有其他调节机制在起作用

二、胃酸分泌与食管暴露:酸性"入侵者"

胃酸是胃内容物中最具"攻击性"的成分,它的过度分泌或食管对酸的过度暴露,是GERD发病的另一个重要机制

1、胃酸分泌的正常调节

胃酸主要由胃壁的壁细胞分泌,正常人每天分泌约2-3升胃酸,其pH值低至1-2,极具腐蚀性

胃酸分泌受到复杂的神经-内分泌系统调控,包括:

神经调节:迷走神经兴奋可促进胃酸分泌

激素调节:胃泌素促进胃酸分泌,而生长抑素则抑制胃酸分泌

胃肠肽调节:如胃抑制多肽(GIP)、胆囊收缩素等也参与调节

上海交通大学医学院附属瑞金医院的研究表明,约15%-20%GERD患者存在胃酸分泌异常增多的情况

2、食管对酸的暴露

在正常情况下,食管很少接触胃酸,即使发生少量反流,也会通过以下机制快速清除:

食管蠕动:将反流物推回胃部

唾液中和:唾液含有碳酸氢盐,可中和反流的酸性物质

重力作用:直立位时,重力有助于酸性物质回流至胃部

然而,在GERD患者中,这些保护机制可能出现问题:

食管酸清除能力下降:食管蠕动功能减弱,使反流物在食管内停留时间延长

唾液分泌减少:尤其是夜间睡眠时,导致中和能力下降

解剖位置不利:如卧位时,重力无法帮助酸性物质回流

3、非酸性反流的作用

有趣的是,不仅胃酸可以造成损伤,胆汁等非酸性物质的反流也可导致食管黏膜损伤

这被称为"非酸性反流""

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