你的心脏，这个不知疲倦的"打工人"，从出生到离世，一刻不停地为你的生命服务。
每天跳动约10万次，为全身输送血液和氧气。
但这个忠诚的"搬运工"，也需要自己的"营养补给线"——冠状动脉。
当这条生命线出现问题，就是我们熟知的冠心病。
今天，我们就来聊聊冠心病背后的那些"江湖故事"，看看它是如何一步步侵蚀我们宝贵的心脏健康的。
课程一览
· 动脉粥样硬化的形成过程
· 斑块稳定性与破裂机制
· 血栓形成与冠状动脉阻塞
· 心肌缺血与心脏重构
一、动脉粥样硬化的形成过程
1、血管内皮：从"守门员"到"内奸"
冠状动脉内壁覆盖着一层名为内皮的细胞，它们就像城墙上的守卫，负责维持血管的正常功能。
在理想状态下，内皮细胞能够保持血管壁光滑，防止血液中的各种物质随意穿过血管壁。
然而，当高血压、高血脂、吸烟、糖尿病等"坏邻居"长期骚扰时，内皮细胞就会受到伤害，功能受损。
就像一个被贿赂的守门员，它开始允许血液中的一些有害物质，特别是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C，俗称"坏胆固醇"）穿过防线，进入血管壁内。
中国心血管病中心调查数据显示，我国成人血脂异常检出率高达40.4%，这意味着近一半国人的血管内皮细胞面临着LDL-C的"日常骚扰"。
2、脂质沉积：血管中的"垃圾堆积"
一旦LDL-C越过内皮细胞这道防线，进入血管壁后，它会被氧化修饰，变成更具破坏性的氧化LDL。
这就像一个普通的调皮小孩变成了街头小混混，开始在血管壁内兴风作浪。
氧化LDL会刺激血管壁产生各种炎症因子，这些因子就像发出的"求救信号"，吸引免疫系统中的单核细胞前来"救援"。
单核细胞穿过内皮进入血管壁后，转变为巨噬细胞，开始"清理现场"——吞噬氧化LDL。
但是，巨噬细胞吞噬了太多氧化LDL后，就会变成泡沫细胞（因其外观像泡沫而得名）。
随着越来越多的泡沫细胞聚集，形成了脂质条纹，这是动脉粥样硬化的早期表现。
3、斑块形成：血管中的"不定时炸弹"
随着时间推移，更多的炎症细胞被招募到现场，血管平滑肌细胞也开始从血管中层向内层迁移，并增殖。
这些平滑肌细胞会产生大量胶原纤维和弹性纤维，形成一个覆盖在脂质核心上的纤维帽。
整个结构——包括脂质核心和纤维帽，就是我们所说的粥样硬化斑块。
斑块的形成是一个持续进行的过程，可能持续数十年。
研究表明，动脉粥样硬化可以从青少年时期就开始了，只是通常要到中年或老年才会表现出临床症状。
随着斑块体积增大，血管内腔会逐渐变窄，血流受阻。
当冠状动脉狭窄达到50%以上时，患者在体力活动等心肌氧需增加的情况下可能出现心绞痛；当狭窄达到75%以上时，即使在静息状态也可能出现症状。
《中国心血管病报告2020》指出，我国约有1100万冠心病患者，这意味着大量国人的冠状动脉中已经形成了不同程度的粥样硬化斑块。
二、斑块稳定性与破裂机制
1、稳定斑块vs不稳定斑块："防守型"和"进攻型"
并非所有斑块都是同样危险的。
斑块可以分为稳定型和不稳定型两种，它们就像足球队中的防守队员和进攻队员，性格迥异。
稳定斑块特点：
厚实的纤维帽
较小的脂质核心
炎症反应较轻
较少的巨噬细胞浸润
更多的平滑肌细胞和胶原纤维
这类斑块虽然