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扁桃体炎的病理生理机制

2025年12月12日 35 阅读
扁桃体炎的病理生理机制

上一篇我们把扁桃体炎的定义、分类、发病情况都讲清楚了,今天来深入聊聊扁桃体炎到底是怎么发生的,病理生理机制是什么。 可能有人会说,我又不是学医的,了解这么深干嘛,知道怎么治不就行了? 其实不然,了解疾病的发生机制,能帮你更好地理解为什么要这样治疗,为什么有些症状会出现,为什么有些并发症要特别警惕,知其然更知其所以然,管理疾病才能游刃有余。 今天我们就从扁桃体的解剖结构讲起,一层层揭开扁桃体炎发生的奥秘,把复杂的医学知识讲得通俗易懂,保证你看完后恍然大悟。

 

一、扁桃体的精巧解剖结构

1、扁桃体的位置和形态

扁桃体的正式名称叫腭扁桃体,位于口咽部两侧,介于腭舌弓和腭咽弓之间,就是我们张大嘴巴照镜子时,能看到的喉咙两侧那两团粉红色的组织

为什么叫腭扁桃体?因为它在腭弓附近

为什么又叫扁桃体?因为它的形状像扁桃仁或杏仁,西方人觉得像杏仁,所以英文叫tonsil,来自拉丁语tonsilla,意思就是杏仁

扁桃体是成对的器官,左右各一个,大小形状因人而异,正常成人扁桃体长度约23厘米,宽度约1.52厘米,厚度约11.5厘米,重量每个约11.5

儿童扁桃体相对成人更大,因为儿童期免疫系统活跃,扁桃体淋巴组织丰富,67岁达到最大,青春期后逐渐缩小,老年人扁桃体明显萎缩甚至几乎看不见

扁桃体不是光滑的球体,而是表面凹凸不平,有很多小坑,这些小坑叫隐窝或腺窝,是扁桃体表面上皮向内凹陷形成的

每个扁桃体有1030个隐窝,有的浅只有几毫米,有的深可达12厘米,像树枝一样分支,形成复杂的管道系统

隐窝开口于扁桃体表面,叫隐窝口,正常情况下不太明显,发炎时隐窝扩大,能看到里面有脓液或干酪样物

扁桃体周围有丰富的血管和神经,动脉供血主要来自颈外动脉的分支,包括面动脉的扁桃体支、舌动脉的背舌动脉、上颌动脉的腭降动脉,这些血管在扁桃体周围形成血管网

静脉回流到颈内静脉

神经支配来自舌咽神经,所以扁桃体炎疼痛时,有时会放射到耳朵,因为舌咽神经和耳朵的神经有联系

2、扁桃体的组织学结构

扁桃体在显微镜下观察,是典型的淋巴组织,由上皮、淋巴组织和结缔组织三部分组成

表面覆盖的是复层鳞状上皮,和口腔黏膜一样,但在隐窝里,上皮变薄,有的地方甚至只有单层上皮,甚至上皮缺损,淋巴组织直接暴露,这种特殊结构让扁桃体能更直接地接触病原体,但也增加了感染风险

上皮下面是大量的淋巴组织,组成扁桃体的主体

淋巴组织分为皮质和髓质,皮质在外层,含有密集的淋巴滤泡,每个扁桃体有数百个淋巴滤泡,滤泡中心是生发中心,里面有大量的B细胞在增殖分化,产生抗体

滤泡周围是T细胞区,T细胞和B细胞协同作战,参与免疫反应

髓质在中心部分,淋巴细胞相对稀疏,有更多的血管、神经和结缔组织

扁桃体没有传入淋巴管,只有传出淋巴管,这和淋巴结不同

淋巴结有传入淋巴管把外周的抗原和淋巴液引流进来,有传出淋巴管把处理后的淋巴液输出去

扁桃体只有传出淋巴管,抗原不是通过淋巴管进来,而是直接从表面上皮进入,更直接但也更危险

扁桃体周围有一层结缔组织被膜,把扁桃体和周围组织分隔开,手术切除扁桃体时,就是沿着这层被膜剥离,相对清晰,出血少

但被膜不是完全封闭的,有血管神经穿过,炎症严重时,感染可能突破被膜,扩散到周围组织,形成扁桃体周围炎或扁桃体周围脓肿,这是扁桃体炎的严重并发症

美国解剖学会2019年的解剖学教材详细描述了扁桃体的显微结构,强调扁桃体隐窝上皮的特殊性是其免疫功能的结构基础,也是感染易发的解剖学原因

了解扁桃体的微观结构,能更好地理解为什么它既能抗感染,又容易感染

3、扁桃体隐窝的独特作用

扁桃体隐窝是扁桃体最重要的结构特征,也是最容易出问题的地方

隐窝像一个个小陷阱,病原体、食物残渣、脱落的上皮细胞掉进去,被隐窝里的淋巴细胞和巨噬细胞捕获,识别,处理,激活免疫反应

隐窝大大增加了扁桃体和外界接触的表面积,一个只有几克重的扁桃体,隐窝展开后表面积可达几十平方厘米,相当于一个手掌大小,接触病原体的机会多,免疫训练的机会也多

隐窝不是死胡同,有分泌物排出机制

隐窝上皮细胞会分泌黏液,隐窝里的淋巴细胞、巨噬细胞吞噬病原体后,形成脓细胞,和黏液、脱落上皮、细菌一起,通过隐窝口排出到咽腔,然后被吞咽或咳出

正常情况下这个排出机制是通畅的,隐窝保持相对清洁

但隐窝深而窄,排出不畅时,分泌物积聚,细菌在里面繁殖,形成感染灶

特别是慢性扁桃体炎,反复感染导致隐窝口狭窄甚至闭锁,隐窝变成封闭的脓腔,里面充满脓液和干酪样物,有恶臭,这就是扁桃体结石或脓栓的来源

隐窝引流不畅是慢性扁桃体炎的核心病理改变,也是治疗的难点

隐窝里的微生物不都是坏的,正常情况下有定植菌群,包括链球菌、葡萄球菌、类白喉杆菌等,它们和扁桃体和平共处,甚至帮助抵御外来病原体,叫定植抗力

但当机体抵抗力下降或定植菌过度繁殖时,共生变成致病,引起内源性感染

所以扁桃体炎不一定是外来病原体入侵,有时是自己的菌群失控

二、扁桃体在免疫防线中的战略地位

1、扁桃体作为黏膜免疫的前哨

扁桃体是黏膜免疫系统的重要组成部分,位于呼吸道和消化道的交汇处,是病原体入侵的第一道防线

我们每天呼吸的空气、吃的食物、喝的水,都携带各种微生物,细菌、病毒、真菌、寄生虫,扁桃体首当其冲,接触这些潜在的敌人,识别、评估、决定是放行还是消灭

黏膜免疫和血液免疫不同,血液免疫主要靠循环中的抗体和免疫细胞,对付已经进入体内的病原体

黏膜免疫在病原体进入体内之前就开始防御,阻止它们穿透黏膜屏障,这是更经济更有效的防御策略

扁桃体产生大量的分泌型IgA抗体,这种抗体分泌到黏膜表面,中和病原体,阻止它们附着和侵入,就像给黏膜穿了一层防护服

扁桃体和肠道的黏膜免疫系统有联系,扁桃体的淋巴细胞可以迁移到肠道,肠道的淋巴细胞也可以迁移到扁桃体,这叫共同黏膜免疫系统

在扁桃体接触过的病原体,肠道黏膜也能识别,反之亦然,这种全身黏膜免疫的协调,提高了整体防御效率

婴儿通过母乳获得的分泌型IgA,不仅保护肠道,也保护呼吸道,这是母乳喂养的免疫优势之一

世界卫生组织2018年的免疫学报告指出,黏膜免疫系统是人体最大的免疫系统,淋巴组织总量超过全身淋巴组织的一半,分泌型IgA是体内含量最高的抗体类型,每天产生几克,超过所有其他抗体的总和

扁桃体虽小,但在黏膜免疫中占据战略地位,是训练免疫系统、建立黏膜防御的重要基地

2、扁桃体的抗原捕获和呈递功能

扁桃体的一个关键功能是抗原捕获和呈递,这是启动免疫反应的第一步

抗原是能引起免疫反应的物质,通常是病原体的蛋白质、多糖、核酸等成分

病原体进入口咽部,被扁桃体表面的上皮细胞捕获,上皮细胞把病原体或病原体的碎片转运到上皮下的淋巴组织,交给专门的抗原呈递细胞

抗原呈递细胞包括树突状细胞、巨噬细胞、B细胞,它们吞噬病原体,用酶把病原体分解成小片段,然后把这些片段展示在细胞表面,像举着敌人的照片给战友看,这个过程叫抗原呈递

T细胞巡逻经过,看到抗原呈递细胞举着的敌人照片,识别出这是危险分子,立即被激活,开始增殖分化,变成成千上万的效应T细胞,有的直接杀灭被感染的细胞,有的帮助B细胞产生抗体

B细胞也能识别抗原,但需要T细胞的帮助才能充分激活,在T细胞的协助下,B细胞增殖分化为浆细胞,大量产生特异性抗体

抗体进入血液循环和黏膜分泌液,中和病原体,标记病原体,促进吞噬细胞清除

这个从抗原识别到抗体产生的过程,需要几天到一周,这就是为什么感染后不是立即产生抗体,而是有个时间差

扁桃体的特殊结构让抗原呈递特别高效,隐窝上皮薄,有的地方甚至上皮缺损,抗原能直接接触淋巴组织,不需要经过复杂的转运过程

扁桃体淋巴滤泡密集,生发中心活跃,B细胞增殖分化快,抗体产生量大

儿童期扁桃体特别发达,就是为了在这个免疫系统训练的黄金期,尽可能多地接触抗原,建立免疫记忆,为一生的免疫防护打基础

3、扁桃体产生的免疫细胞和抗体

扁桃体是免疫细胞的生产基地和训练营,各种免疫细胞在这里生成、成熟、接受训练,然后派往全身各处执行免疫任务

T细胞虽然在胸腺成熟,但在扁桃体接受进一步的训练和筛选,学会识别哪些是自己、哪些是敌人,哪些敌人危险、哪些无害

经过扁桃体训练的T细胞,能更精准地识别和攻击病原体,减少误伤自身组织

B细胞在扁桃体的生发中心大量增殖,遇到抗原刺激后,B细胞快速分裂,几天内一个B细胞变成几千个,然后分化为浆细胞和记忆B细胞

浆细胞是抗体工厂,每个浆细胞每秒能产生几千个抗体分子,寿命虽短只有几天到几周,但在这期间产生的抗体数量惊人

记忆B细胞寿命长,可达几年甚至终身,下次遇到同样病原体,能快速反应,产生大量抗体,这就是免疫记忆的基础

扁桃体产生的抗体主要是IgAIgGIgM

IgA是黏膜免疫的主力,特别是分泌型IgA,在扁桃体隐窝上皮细胞的帮助下,IgA二聚体和分泌成分结合,形成分泌型IgA,分泌到黏膜表面,抵抗病原体入侵

IgG是血液中的主要抗体,扁桃体产生的IgG进入血液循环,提供全身性免疫保护

IgM是最早产生的抗体,急性感染时IgM先升高,然后IgG升高,检测IgMIgG的比例,可以判断是急性感染还是既往感染

除了淋巴细胞,扁桃体还有大量的巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞,这些细胞各司其职,协同作战

巨噬细胞吞噬病原体和细胞碎片,清洁战场

自然杀伤细胞杀灭被病毒感染的细胞

肥大细胞释放组胺和炎症介质,引起血管扩张和炎症反应

这些细胞的协同作战,构成了扁桃体强大的免疫防御能力

欧洲免疫学会2020年的研究表明,扁桃体产生的抗体不仅在局部发挥作

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