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· 肝硬化的定义与病理特征
· 病因学分类与流行病学
· Child-Pugh评分与MELD评分系统
· 肝硬化的自然病程与并发症谱系
一、肝硬化的定义与病理特征
1、什么是肝硬化？
肝硬化是一种慢性、进行性肝病，特点是肝细胞反复损伤、死亡后，肝脏内形成广泛的纤维组织增生和结节状重构，导致肝脏结构和功能发生不可逆转的改变。
用通俗的话说，肝脏就像一块海绵，原本柔软多孔，可以自由"呼吸"和代谢；而硬化后的肝脏，则变得像块坚硬的石头，失去了原有的弹性和功能。
想象一下，如果把肝脏比作一座繁华的城市，那么肝硬化就像是这座城市经历了长期战乱，原本整齐的街道和建筑被破坏，取而代之的是杂乱无章的临时建筑和瓦砾。
交通受阻，物资运输困难，整个城市的运转效率大大降低。
2、肝硬化的病理特征
从病理学角度来看，肝硬化有三大主要特征：
肝细胞坏死：这是肝硬化的起点，各种致伤因素导致肝细胞大量死亡。
纤维组织增生：为了修复受损区域，肝脏内的星状细胞被激活，产生大量胶原纤维，形成瘢痕组织。
假小叶形成：随着疾病进展，肝脏内形成大小不等的再生结节，破坏了原有的肝小叶结构，形成所谓的"假小叶"。
这些改变导致肝脏内血流受阻，门静脉压力升高，最终引发一系列并发症。
中国医学科学院病理研究所的数据显示，肝硬化患者的肝脏胶原含量可达正常人的6倍以上，这些过量的胶原纤维就像一张无形的"网"，逐渐"绞杀"着肝脏的正常功能。
二、病因学分类与流行病学
1、肝硬化的主要病因
肝硬化的发生并非一朝一夕，而是多种因素长期作用的结果。
根据病因，肝硬化可分为以下几类：
病毒性肝炎后肝硬化：在我国，乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染是导致肝硬化的主要元凶。
中国疾病预防控制中心的数据显示，我国约有7000万慢性乙肝病毒携带者，其中约10%-30%最终可能发展为肝硬化。
酒精性肝硬化：长期过量饮酒是全球肝硬化的第二大原因。
酒精在肝脏中代谢产生的乙醛具有直接毒性作用，可导致肝细胞损伤。
有研究表明，男性每日饮用纯酒精超过60克（相当于啤酒1500ml或白酒150ml），女性每日超过20克，持续5-10年，肝硬化的风险显著增加。
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关肝硬化：随着生活方式改变，这一类型在我国呈上升趋势。
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢异常可导致肝脏脂肪堆积，进而引发炎症、纤维化和硬化。
自身免疫性肝病相关肝硬化：如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
遗传代谢性疾病相关肝硬化：如Wilson病（铜代谢异常）、血色病（铁代谢异常）等。
药物性肝损伤导致的肝硬化：长期服用某些药物可能引起肝脏损伤，进而发展为肝硬化。
不明原因的隐源性肝硬化：约10%的肝硬化患者找不到明确病因。
2、肝硬化的流行病学特点
根据世界卫生组织的统计，全球每年约有200万人死于肝硬化及其并发症，是全球第十四位死亡原因。
而在中国，肝硬化死亡率更是位居恶性肿瘤之后的第四位。
中国肝炎防治基金会的数据显示，我国现有肝硬化患者约1000万人，且每年新增病例数约为30万。
从性别分布来看，男性患病率高于女性，约为3:1；从年龄分布来看，40-60岁是发病高峰期，但近年来年轻患者比例有所增加。
区域分布上，我国肝硬化患病率呈现"南高北低"的特点，这与南方地区乙肝病毒感染率较高有关。
广东省疾控中心的调查显示，该省肝硬化患病率约为0.7%，高于全国平均水平。
让人欣慰的是，随着乙肝疫苗接种的普及和抗病毒治疗的进步，我国因乙肝导致的肝硬化新发病例已呈现下降趋势。
但与此同时，由于生活方式改变，酒精性和非酒精性脂肪性肝病导致的肝硬化比例正在上升。
三、Child-Pugh评分与MELD评分系统
1、Child-Pugh评分：肝功能的"体检报告"
在临床上，医生如何评估肝硬化患者的病情严重程度呢？Child-Pugh评分是最常用的工具之一，它就像肝脏的"体检报告"，通过评估5个指标来判断肝功能状态：
血清总胆红素：反映肝脏代谢胆红素的能力。
血清白蛋白：反映肝脏合成蛋白的能力。
凝血酶原时间延长或国际标准化比值(INR)：反映肝脏合成凝血因子的能力。
腹水：反映门脉高压和低蛋白血症的严重程度。
肝性脑病：反映肝功能衰竭对中枢神经系统的影响。
根据这5项指标的得分，可将肝硬化分为A、B、C三级： A级（5-6分）：代偿期肝硬化，预后较好，2年生存率约为85%。
B级（7-9分）：代偿功能减退期，2年生存率约为60%。
C级（10-15分）：失代偿期肝硬化，预后差，