"医生，我不是经常吃甜食，为什么还会得糖尿病？"这可能是门诊中最常听到的一句话。
生活中，很多人将糖尿病简单理解为"吃糖多了"导致的疾病，却不知道在这个看似简单的疾病背后，隐藏着复杂而精妙的病理生理机制。
今天，让我们一起揭开2型糖尿病的神秘面纱，了解这个影响全球超过5亿人的疾病到底是如何在我们体内悄然发生的。
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课程一览
· 胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能障碍
· 血糖调节失衡的生物学机制
· 慢性高血糖对全身系统的影响
· 糖尿病并发症的病理生理基础
一、胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能障碍
1、胰岛素抵抗：开启糖尿病之门
想象一下，胰岛素就像是一把钥匙，而我们身体细胞上的胰岛素受体就是锁。
正常情况下，胰岛素能够打开这把"锁"，让血液中的葡萄糖进入细胞内，为细胞提供能量。
然而，在胰岛素抵抗状态下，这把"钥匙"虽然形状没变，却无法顺利打开"锁"了，就像锁芯被堵塞或变形了一样。
北京协和医院内分泌科的研究显示，95%的2型糖尿病患者都存在不同程度的胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗最早出现在肌肉组织，随后扩展到肝脏和脂肪组织。
在肌肉组织中，胰岛素抵抗使肌肉摄取血糖的能力下降70%-80%；在肝脏中，胰岛素无法有效抑制肝糖输出，导致空腹血糖升高；在脂肪组织中，胰岛素抵抗使脂肪分解增加，游离脂肪酸增多，进一步加重胰岛素抵抗。
2、胰岛β细胞功能障碍：糖尿病的决定性因素
当胰岛素抵抗出现后，我们的胰岛β细胞会怎么做？它们会"加班加点"，分泌更多的胰岛素来克服胰岛素抵抗，维持正常血糖。
这就是为什么许多2型糖尿病早期患者的胰岛素水平不是降低而是升高的。
然而，这种"透支"式工作模式不可能永远持续下去。
随着时间推移，β细胞面临着前所未有的工作压力，最终会出现"罢工"现象——功能逐渐衰退，甚至死亡。
上海交通大学医学院附属瑞金医院的研究发现，当2型糖尿病患者被确诊时，其β细胞功能已经下降约50%，并且以每年约4%的速度继续减少。
更为重要的是，胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发生的决定性因素。
很多人一生都存在胰岛素抵抗(比如肥胖者)，但只要β细胞功能良好，能够分泌足够的胰岛素抵消胰岛素抵抗的影响，就不会发展为糖尿病。
3、"双重打击"理论：理解2型糖尿病的本质
美国糖尿病学会提出的"双重打击"理论完美解释了2型糖尿病的发病机制：胰岛素抵抗是第一击，胰岛β细胞功能障碍是第二击。
两者缺一不可。
胰岛素抵抗就像是给汽车踩了刹车，而β细胞功能障碍则相当于油箱没油了。
两个问题叠加，车子自然无法正常行驶。
同样，当我们的身体既存在胰岛素抵抗又面临β细胞功能减退时，血糖调节系统就会崩溃，2型糖尿病随之发生。
二、血糖调节失衡的生物学机制
1、血糖稳态：精密的平衡系统
人体血糖调节就像是一个精密的天平，一端是升糖因素(如肝糖输出、食物摄入等)，另一端是降糖因素(如胰岛素分泌、组织葡萄糖利用等)。
在正常生理状态下，这个天平保持平衡，血糖维持在4.4-6.1mmol/L的窄范围内波动。
中国医学科学院的研究表明，健康人每天分泌的胰岛素约为30-40个单位，这些胰岛素以脉冲式的方式释放：基础胰岛素(占总量的50%)持续低水平分泌，用于抑制肝糖输出；餐时胰岛素(占总量的50%)在进食后大量释放，用于处理餐后血糖负荷。
2、升糖激素与降糖激素的协同作用
血糖调节不仅依赖胰岛素这个"降糖明星"，还涉及多种激素的协同作用。
升糖激素如胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素等，在饥饿或应激状态下发挥作用，防止血糖过低；降糖激素如胰岛素、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、淀粉样多肽等，在进食后发挥作用，防止血糖过高。
在2型糖尿病患者中，不仅胰岛素分泌和作用出现异常，升糖激素胰高血糖素的分泌也呈现异常增高，导致肝糖过度输出。