据中国耳鼻咽喉头颈外科学会最新数据显示，我国过敏性鼻炎患病率已达17.6%，约有2.5亿人受此困扰。
而在北京、上海等大城市，这一比例甚至高达30%以上。
难怪有人说："现在不是人人都有过敏性鼻炎，而是过敏性鼻炎患者无处不在。"
那么，为什么我们的鼻子会如此"敏感"？为什么有些人对花粉、尘螨等物质反应强烈，而有些人却毫无感觉？
今天，我们就来一探究竟，深入了解过敏性鼻炎的病理生理机制，看看鼻炎究竟是如何"炼成"的。
课程一览
1. 变应原敏感化与免疫应答
2. IgE介导的超敏反应
3. 鼻黏膜炎症与细胞因子网络
4. 神经-免疫-内分泌相互作用
一、变应原敏感化与免疫应答
1、什么是变应原（过敏原）？
变应原，也就是我们常说的过敏原，是指能够引起人体免疫系统异常反应的物质。
北京协和医院变态反应科解释："变应原本身通常是无害的，比如花粉、尘螨粪便蛋白、宠物皮屑等，但在特定人群中，这些物质却被免疫系统错误地识别为'入侵者'，从而引发一系列防御反应。"
在中国，最常见的过敏原有：
尘螨：占所有过敏原的60%以上
花粉：尤其是杨树、柳树、艾蒿等植物花粉
动物皮屑：以猫、狗等宠物为主
霉菌孢子
蟑螂排泄物
2、敏感化过程：你的鼻子是如何变"敏感"的？
敏感化过程就像是军队训练一样，是免疫系统对变应原的"记忆训练"。
这个过程分为两个阶段：
第一阶段：初次接触变应原 变应原进入人体后，被抗原呈递细胞（主要是树突状细胞）捕获并处理，然后呈递给T淋巴细胞。
在特定条件下，这些T细胞会分化为Th2型辅助T细胞，进而促使B淋巴细胞产生特异性的IgE抗体。
这些IgE抗体会附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力受体上，此时敏感化完成。
复旦大学附属华山医院变态反应科形象地比喻："这就像是免疫系统把变应原的'面部特征'记录下来，贴在通缉令上，只要下次再看到这个'犯罪嫌疑人'，就会立即出动警力抓捕。"
第二阶段：再次接触变应原 当同一变应原再次进入体内时，它会与已经结合在肥大细胞表面的IgE抗体结合，导致肥大细胞迅速释放组胺、白三烯等炎症介质，从而引发过敏反应。
3、为什么有些人会变得敏感，而有些人却不会？
这个问题涉及到多种因素的综合作用：
遗传因素：中国医学科学院的研究表明，如果父母双方都有过敏性疾病，子女患病几率高达70%；如果只有一方患病，几率则为30%。
环境因素："卫生假说"认为，过度清洁的生活环境减少了免疫系统与微生物的接触机会，导致免疫系统"闲着没事干"，便开始对一些无害物质"小题大做"。
北京大学公共卫生学院的研究显示，农村地区儿童过敏性疾病发病率明显低于城市地区，部分原因就在于农村环境中微生物多样性更高。
生活方式：饮食结构西化、缺乏户外活动、空气污染等都与过敏性疾病增加有关。
中华医学会过敏性疾病防治中心的数据显示，过去20年我国过敏性鼻炎患病率增加了近一倍，这与生活方式变化密切相关。
二、IgE介导的超敏反应
1、IgE：过敏反应的"幕后黑手"
免疫球蛋白E（IgE）是五种免疫球蛋白中含量最少的一种，但它在过敏反应中却扮演着关键角色。
一个有趣的事实是，健康人体内IgE的含量极低，但过敏体质的人体内IgE水平可能会高出数十倍甚至上百倍。
上海交通大学医学院附属瑞金医院解释："IgE就像是一个特殊的'通缉令'，它专门针对特定的变应原。
一旦发现目标，就会激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放大量炎症介质，引发过敏症状。"