说起肺气肿，很多人觉得这是老年病，年轻人不用担心。
可世界卫生组织的数据显示，慢性阻塞性肺疾病（包括肺气肿）已经成为全球第三大死因，而且发病年龄正在逐渐年轻化。
在中国，40岁以上人群中慢阻肺患病率高达13.7%，这意味着每8个成年人中就有1个可能患有这种疾病。
更让人担心的是，由于症状隐匿，很多患者在疾病早期并没有明显感觉，等到出现明显症状时，肺功能往往已经损失了50%以上。
课程一览
1. 肺泡破坏与气道重构机制
2. 氧化与平衡失衡
3. 系统性反应的特点
4. 营养不良与被消耗的发生机制
一、肺泡破坏与气道重构的残酷真相
1、肺泡壁的"拆迁工程"
想象一下，你的肺就像一栋精密的公寓楼，每个房间都是一个小小的肺泡，负责氧气和二氧化碳的交换。
正常情况下，这些"房间"的墙壁薄如蝉翼，只有0.5微米厚，比头发丝还要细200倍。
这样薄的墙壁让气体交换变得非常高效。
可是在肺气肿患者身上，这些墙壁开始遭受"拆迁"。
罪魁祸首是一群叫做蛋白酶的"拆迁队"，特别是中性粒细胞弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶。
这些酶原本是身体的清洁工，负责清理坏死组织，但在慢性炎症状态下，它们就像失控的推土机，开始无差别地破坏健康的肺泡壁。
中国医学科学院的研究发现，肺气肿患者肺组织中弹性蛋白酶的活性比正常人高出3-5倍。
这些过度活跃的酶把肺泡壁上的弹性蛋白和胶原蛋白当成"违章建筑"拆掉，导致原本独立的小肺泡合并成大肺泡，就像把几个小房间的墙打通变成大房间一样。
2、气道重构的"装修噩梦"
除了肺泡被破坏，气道本身也在发生变化，这个过程叫做气道重构。
如果说肺泡破坏是"拆房子"，那气道重构就是"装修"，但这个装修工程完全是按照错误的图纸进行的。
气道壁开始增厚，就像水管内壁结垢一样。
平滑肌细胞增生，胶原蛋白沉积增加，原本直径2-3毫米的小气道变得越来越狭窄。
更要命的是，气道壁上的杯状细胞开始疯狂分泌黏液，就像水龙头坏了一样关不住，导致大量痰液堵塞气道。
北京协和医院的临床数据显示，重度肺气肿患者的小气道直径平均缩小了40-60%，而黏液分泌量比正常人增加了8-10倍。
这就解释了为什么肺气肿患者总是咳嗽、咳痰，而且感觉透不过气来。
3、弹性回缩力的丧失
正常的肺就像一个有弹性的气球，吸气时扩张，呼气时靠弹性回缩把气体挤出去。
但肺气肿破坏了肺的弹性纤维，就像气球失去了弹性，变成了塑料袋。
弹性蛋白是肺弹性的主要来源，它们像橡皮筋一样分布在肺泡壁上。
当这些"橡皮筋"被蛋白酶剪断后，肺就失去了自主收缩的能力。
患者吸气还能勉强进行，但呼气就变得困难重重，导致大量气体滞留在肺内，形成"桶状胸"的典型体征。
二、氧化应激与抗氧化平衡的生死较量
1、自由基的"恐怖袭击"
如果说蛋白酶是拆房子的推土机，那自由基就是放火的纵火犯。
在肺气肿的发生发展过程中，氧化应激扮演着非常重要的角色。
自由基是一些带有未配对电子的分子，它们就像没有舞伴的人在舞池里乱撞，见谁都想抢走一个电子。
在正常情况下，人体每天产生的自由基大约有1.5-2公斤，但同时也有强大的抗氧化系统来中和它们。
可是在肺气肿患者身上，这个平衡被打破了。
吸烟、空气pollution、感染等因素都会大量产生自由基。
美国胸科学会的研究显示，每吸一口烟，就会产生超过10的15次方个自由基分子，这些自由基像暴徒一样攻击肺泡壁上的脂质、蛋白质和DNA。
2、抗氧化防线的崩溃
人体的抗氧化系统就像一支训练有素的军队，包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等多种"士兵"。
在健康人身上，这支军队能够有效清除入侵的自由基。
但在慢性炎症状态下，这支军队开始出现"减员"。
研究发现，肺气肿患者血液中的抗氧化酶活性比正常人低30-50%。
更糟糕的是，维生素C、维生素E、胡萝卜素等外援抗氧化剂也严重不足。
中南大学湘雅医院的一项研究显示，肺气肿患者血清中维生素C浓度平均比健康人低40%，维生素E低35%。
这就像战场上弹药不足，抗氧化防线很快就被自由基大军冲垮了。
3、DNA损伤的恶性循环
当自由基攻击细胞DNA时，就会引发基因突变和细胞凋亡。