一、食欲调节系统异常
我们的大脑里有一套精密得如同瑞士钟表一样的食欲调节系统，它负责告诉你什么时候该吃，什么时候该停。但在饮食障碍患者身上，这套系统往往出了故障。
1、胃肠激素的“报警器”失灵
我们的食欲主要由两种胃肠激素控制，它们就像食物的“油门”和“刹车”：
饥饿素（Ghrelin）： 这是刺激食欲的“油门”。当胃部空虚时，饥饿素升高，促使我们寻找食物。
瘦素（Leptin）： 这是抑制食欲的“刹车”。脂肪细胞分泌，通知大脑“能量已足够，该停了”。
在神经性厌食症（AN）患者身上，研究发现饥饿素水平往往异常升高。
按理说，饥饿素高应该很想吃，但AN患者却能成功抑制这种生理信号。
这说明他们的中枢神经对饥饿信号的反应阈值极高，需要极大的努力才能吃下一点点东西。他们不是不饿，而是正在进行一场持续性的、与生理本能的搏斗。
而在神经性贪食症（BN）和暴食障碍（BED）患者身上，这两种信号可能在暴食发作前失衡，导致失控感的产生，就像油门和刹车同时失灵了一样。
2、大脑下丘脑的“恒温器”被破坏
下丘脑是维持人体能量平衡的“中央恒温器”。它通过调控甲状腺激素、皮质醇等来维持体温和代谢稳定。
长期饥饿（如AN）会迫使下丘脑进入“节能模式”，导致体温下降、心率减慢、甲状腺功能减退。
这是一种身体保护机制，但也是疾病的生理表现。患者不是“假装”怕冷，而是他们的身体真的在低功耗运行。
二、奖赏系统功能障碍
为什么食物明明是生存所需，却被赋予了如此极端的“意义”？这要从大脑的奖赏系统说起。
1、多巴胺：食物的“快乐开关”失灵
多巴胺是大脑的“快乐货币”，负责预期和体验奖赏。正常的进食会刺激多巴胺释放，带来愉悦感，这是我们喜欢吃饭的原因。
但在AN患者身上，前沿神经影像学研究发现：他们对食物的预期奖赏反应低下。简单来说，美食的诱惑对他们来说是“失效”的。
然而，令人着迷的是，他们对“限制”或“不吃”带来的感觉（比如掌控感、成就感）却表现出异常强烈的奖赏反应。这种“不吃带来的快乐”取代了“吃带来的快乐”，形成了反常的奖赏回路。这解释了为什么AN