今天我们来聊一个与我们健康息息相关的话题——骨质疏松症。
很多人可能觉得骨质疏松是老年人的专利，其实不然，骨质疏松是一种"静悄悄"的疾病，当你发现时，可能骨骼已经变得脆弱不堪。
据中国骨质疏松基金会统计，我国约有7000万骨质疏松症患者，每年因骨质疏松导致的骨折超过200万例，而这个数字还在不断攀升！
今天，我们就来深入了解一下骨质疏松症背后的生理机制，看看我们的骨头到底经历了什么，才会让它从坚固的"钢筋混凝土"变成易碎的"豆腐渣"。
课程一览
· 骨重塑过程与骨质疏松的发展
· 骨吸收与骨形成失衡机制
· 激素因素(雌激素、睾酮、甲状旁腺素)
· 细胞因子与骨代谢的关系
一、骨重塑过程与骨质疏松的发展
1、骨头：不断"拆旧建新"的活组织
很多人以为骨头是静态的、一成不变的组织，实际上，我们的骨骼是一个非常活跃的器官，每天都在进行着"拆旧建新"的工作。
这个过程叫做"骨重塑"。
骨重塑是由两种主要细胞共同完成的：破骨细胞负责"拆除"旧骨，像小型挖掘机一样吞噬老化或损伤的骨组织；而成骨细胞则像建筑工人，负责"建造"新骨。
在健康状态下，这两种细胞的工作保持着精妙的平衡——拆多少，就建多少。
2、从平衡到失衡：骨质疏松的发生
想象一下，如果一栋楼的拆除队比建筑队更勤奋，或者建筑队因为各种原因"罢工"了，而拆除队依然按部就班地工作，那么这栋楼会变成什么样？答案是——逐渐坍塌。
骨质疏松的发生也是类似的道理。
随着年龄增长，特别是女性绝经后，破骨细胞的活性过高或成骨细胞活性减弱，导致骨吸收超过骨形成，骨量逐渐减少，骨微结构遭到破坏，骨强度下降，最终导致骨质疏松。
中国疾病预防控制中心的数据显示，50岁以上的人群中，女性骨质疏松的发病率高达40.1%，而男性为22.5%。
这种差异与我们接下来要讨论的激素因素密切相关。
二、骨吸收与骨形成失衡机制
1、细胞层面的"拉锯战"
在分子生物学水平上，骨重塑过程是一系列复杂的生化反应。
破骨细胞通过分泌酸性物质和蛋白水解酶溶解骨基质，而成骨细胞则分泌胶原蛋白和非胶原蛋白，形成骨基质，并促进钙化。
当这个"拉锯战"失去平衡时，骨质疏松就悄然而至。
比如，某些疾病或药物会增加破骨细胞的数量和活性，或减少成骨细胞的功能。
长期卧床、缺乏运动、营养不良等因素也会导致骨形成不足。
2、骨量达峰与骨流失
人的骨量在20-30岁达到峰值，之后开始缓慢下降。
女性在绝经后骨量流失加速，每年可流失1%-2%；而男性则以每年0.3%-0.5%的速度流失。
这就像我们的存款账户，年轻时存入的"骨本"