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· 内脏痛感传导途径
· 内脏高敏感性与痛阈改变
· 炎症因子与疼痛感知
· 肠脑轴与腹痛调节
一、内脏痛感传导途径
大家有没有想过这个问题：为什么心脏病发作时，有些人会感到左臂疼痛？
为什么胆囊炎时，有些人会觉得右肩膀疼？
这些疼痛的"串台"现象，正是由于内脏痛感传导的特殊性造成的。
1、痛觉的"高速公路"系统
我们的身体内有一套复杂精妙的"痛觉传导高速公路"。
当腹部内脏受到伤害时（如胃被辣椒素刺激、肠道被过度膨胀），首先感知这种刺激的是内脏上的伤害感受器。
这些感受器就像小小的"哨兵"，一旦发现异常，立即将信号通过传入神经纤维传递出去。
根据中国医学科学院疼痛研究所的研究，内脏痛感信息主要通过两条途径传递：
脊髓传导途径：信号通过交感神经节，进入脊髓，再上传至大脑
迷走神经传导途径：信号通过迷走神经直接传递至脑干
内脏痛感传导就像高铁和普通列车并行的交通系统，高铁（迷走神经）快速但信息量少，普通列车（脊髓途径）速度慢些但信息更全面。
2、内脏痛的"迷惑性"
内脏痛有个非常有趣的特点——位置不精确。
很多患者描述腹痛时，常常无法准确指出痛点，只能模糊地圈出一大片区域。
这与体表痛（如被针扎、被刀割）的精确定位形成鲜明对比。
这种"迷惑性"主要是因为：
内脏感觉神经密度低：与皮肤相比，内脏的痛觉感受器数量少得多
神经汇聚现象：多个内脏器官的感觉神经可能汇聚到相同的脊髓神经元
伤害性刺激的扩散：炎症因子可能影响周围多个器官
3、痛感传导的化学媒介
疼痛信号的传递不仅依靠神经通路，还需要特定的化学物质参与。
当组织受损时，局部会释放多种"痛感放大器"，包括：
前列腺素：炎症反应中的重要媒介
缓激肽：强效的血管扩张剂，同时激活痛觉感受器
P物质：传递痛觉信息的神经肽
组胺：过敏反应中释放的物质，也参与痛觉传导
这也解释了为什么抗炎药（如布洛芬、阿司匹林）能缓解疼痛——它们主要通过抑制前列腺素的合成来减轻疼痛。
二、内脏高敏感性与痛阈改变
"有些人喝碗凉水都能肚子疼，有些人吃火锅加十级辣都没事"——这种现象背后，是内脏敏感性的个体差异。
内脏高敏感性是功能性胃肠病（如肠易激综合征、功能性消化不良）患者的核心病理特征。
1、痛阈的个体差异
痛阈是指引起疼痛的最小刺激强度。
根据中华医学会消化病学分会的研究，健康人群的内脏痛阈也存在明显个体差异：
约20%的人属于"低痛阈群体"，对轻微刺激就能感知疼痛
约60%的人痛阈适中
约20%的人痛阈较高，不易感到疼痛
这种差异部分源于遗传因素。
中国医学科学院遗传学研究所发现，某些与痛觉感知相关的基因（如SCN9A、TRPV1等）的变异与个体痛阈高低显著相关。
一对双胞胎患者，一个患有严重的肠易激综合征，另一个却几乎没有胃肠问题。
尽管他们有着几乎相同的基因，但由于表观遗传学的调控差异和后天环境影响，导致他们的内脏敏感性截然不同。
2、"痛感记忆"与神经可塑性
你可能有这样的经历：第一次腹痛后，相似的刺激更容易引起疼痛。
这种现象称为"痛感记忆"，与神经系统的可塑性变化有关。
北京大学神经科学研究所的研究表明，反复的疼痛刺激会导致：
外周敏化：痛觉感受器变得更敏感，反应阈值降低
中枢敏化：脊髓和大脑中疼痛处理区域的兴奋性增强
下行抑制系统功能减弱：大脑对疼痛信号的抑制作用减弱
3、应激与痛阈改变
"压力山大，肚子遭殃"——这句话道出了应激与内脏痛的密切关系。
上海交通大学医学院附属瑞金医院的研究发现，长期应激可通过多种机制降低内脏痛阈：
促进肠道通透性增加，使更多有害物质接触感受器
激活肠道免疫系统，释放炎症因子