说到肺癌这个话题,很多朋友可能会觉得特别专业,甚至有点枯燥。
但作为一名营养师和健康管理师,我想用最接地气的方式跟大家聊聊肺癌到底是怎么发生的。
了解这些机制,不是为了吓唬自己,而是为了知道该如何科学地预防和应对。
就像我们了解了汽车的工作原理,才知道怎么保养它,让它开得更久一样。
通过网盘分享的文件"抗癌饮食智慧：常见癌症营养干预与补充剂使用手册"：
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根据世界卫生组织2023年的统计数据,全球每年约有220万人被诊断为肺癌,其中中国的病例数占了全球的三分之一以上。
这个数字背后,是无数家庭的痛苦和眼泪。
但如果我们能够理解肺癌的发病机制,就能更好地采取预防措施,把风险降到最低。
今天我要跟大家分享的内容可能有点"硬核",但我会尽量说得通俗易懂。
我们一起来看看,我们的肺到底经历了什么,才会从健康走向癌变。
一、支气管上皮的恶性转化过程
要理解肺癌怎么来的,我们得先了解支气管上皮细胞。
这些细胞就像是肺部的"守门员",它们排列得整整齐齐,表面还有像扫帚一样的纤毛,不停地摆动,把吸入的灰尘、细菌等有害物质往外扫。
这是我们肺部的第一道防线。
1、正常细胞的"叛变"之路
健康的支气管上皮细胞本来很安分,它们按部就班地工作,到了该退休的时候就自然凋亡,然后被新细胞替代。
但是,当这些细胞长期受到有害因素的刺激,比如烟草烟雾、空气污染物、致癌化学物质等,它们就开始"不老实"了。
这个转化过程不是一蹴而就的,而是经历了好几个阶段。
中国医学科学院肿瘤医院的研究表明,从正常的支气管上皮到发展成肺癌,通常需要10到20年的时间。
这就像温水煮青蛙,变化是缓慢而隐秘的。
最开始,细胞会出现增生,就是数量增多了。
这个阶段还算比较轻微,如果及时消除刺激因素,细胞还有可能恢复正常。
但如果刺激持续存在,细胞就会进入下一个阶段,叫做"化生"。
化生就是细胞换了个"马甲",原本的纤毛柱状上皮细胞变成了鳞状上皮细胞。
这种变化本来是身体的一种自我保护机制,但问题是,鳞状上皮没有纤毛,清除功能就大大减弱了。
紧接着,细胞会出现"不典型增生",也叫"异型增生"。
这时候细胞的样子已经开始变得奇形怪状了,细胞核变大,形态不规则,排列也乱了。
这个阶段被认为是癌前病变,如果不干预,很可能会发展成真正的癌症。
国家癌症中心的数据显示,重度不典型增生在3到5年内发展为肺癌的概率高达40%到50%。
这个数字告诉我们,早期干预有多么重要。
2、细胞为什么会"叛变"
说到底,细胞的恶性转化是基因层面的问题。
我们每个细胞里都有两类基因,一类叫原癌基因,负责促进细胞生长和分裂;另一类叫抑癌基因,负责抑制细胞过度增殖,就像刹车系统。
正常情况下,这两类基因保持着微妙的平衡。
但当致癌因素反复刺激细胞,导致DNA损伤积累,原癌基因可能被激活,变成真正的癌基因,就像油门被踩到底;同时,抑癌基因可能失活,刹车失灵了。
这样一来,细胞就失控了,开始疯狂增殖。
比如说,在肺癌中最常见的基因突变包括KRAS基因、EGFR基因、TP53基因等。
EGFR基因突变在中国的肺腺癌患者中特别常见,发生率可以达到40%到50%。
这就是为什么现在有针对EGFR突变的靶向药物,效果往往比传统化疗好得多。
3、炎症在其中的推波助澜
还有一个很重要的因素,就是慢性炎症。
长期的炎症反应会产生大量的自由基和炎症因子,这些东西不仅会损伤DNA,还会促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,为癌症的发生创造条件。
比如说,长期吸烟的人,支气管会处于慢性炎症状态。
世界卫生组织的研究指出,吸烟导致的慢性炎症是肺癌发生的重要推手。
这就解释了为什么戒烟这么重要,因为停止刺激,炎症反应就会减轻,细胞有机会修复。
二、致癌物质对DNA的损伤机制
DNA就像是细胞的"说明书",里面记录着细胞该怎么工作,什么时候分裂,什么时候死亡。
一旦这个说明书被改写了,细胞就会出问题。
1、烟草中的致癌物质
说到致癌物质,烟草烟雾是头号"杀手"。
一支香烟里含有超过7000种化学物质,其中至少有70种被确认为致癌物。
这些致癌物包括多环芳烃、亚硝胺、苯并芘、甲醛等,听起来就让人害怕。
这些物质进入肺部后,会直接接触支气管上皮细胞。
它们中的一些可以直接结合到DNA上,形成DNA加合物,就像在说明书上乱涂乱画。
另一些需要经过体内代谢酶的作用,转化成更活泼的中间产物,然后才能损伤DNA。
中国疾病预防控制中心的研究表明,吸烟者肺部细胞的DNA损伤水平是不吸烟者的3到5倍。
而且,这种损伤是累积的,吸烟时间越长,损伤越严重。
2、DNA的损伤类型
致癌物质对DNA的损伤有好几种类型。
最常见的是碱基修饰,就是DNA上的某个"字母"被改写了。
还有一种是DNA链断裂,单链断裂还好说,如果是双链断裂,那就严重了,细胞修复起来很困难。
还有一种损伤叫交联,就是DNA链之间或者DNA与蛋白质之间发生了不该有的连接,导致DNA无法正常复制和表达。
这就像书页被粘在一起了,没法翻阅。
我们的身体其实有DNA修复系统,可以修复轻微的损伤。
但问题是,如果损伤的速度超过了修复的速度,或者修复系统本身出了问题,损伤就会积累下来。
美国癌症协会的数据显示,DNA修复基因缺陷的人,患癌风险会明显增加。
3、表观遗传学改变
除了DNA序列的改变,还有一种更隐蔽的机制叫表观遗传学改变。
这不是改变DNA的"字母",而是改变DNA的"标点符号",影响基因的表达。
最常见的表观遗传学改变是DNA甲基化。
正常情况下,抑癌基因的启动子区域是不甲基化的,基因可以正常表达。
但当启动子区域发生高度甲基化,基因就被"关闭"了,虽然DNA序列没变,但基因不能发挥作用了,效果和基因突变一样。
国际癌症研究机构的研究发现,在肺癌中,多个抑癌基因的启动子区域都出现了异常甲基化,包括P16、MGMT、RASSF1A等。
这种改变在肺癌的早期就可能出现,甚至在癌前病变阶段就已经存在了。
4、氧化应激的作用
致癌物质还会引起氧化应激,产生大量的活性氧自由基。
这些自由基特别活泼,可以攻击DNA、蛋白质和细胞膜,造成广泛的损伤。
我们的身体有抗氧化系统来对抗自由基,包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等