你是否曾经这样想过：明明饮食已经很注意了，为什么体检报告上的血脂指标还是"红字"一片？
或者家里有人刚被诊断出高脂血症，却不知道这到底意味着什么？
今天，就让我们一起来揭开高脂血症的神秘面纱，了解它的病理生理机制，看看我们的血管里到底发生了什么。
课程一览
· 脂蛋白代谢与转运过程
· 胆固醇与甘油三酯的代谢调节
· 高脂血症与动脉粥样硬化的关系
· 遗传与环境因素的影响
一、脂蛋白代谢与转运过程
当我们谈论血脂时，实际上是在谈论血液中的脂质，主要包括胆固醇、甘油三酯、磷脂和游离脂肪酸。
但由于脂质不溶于水，它们需要与蛋白质结合形成脂蛋白才能在血液中运输。
1、脂蛋白的分类
脂蛋白按密度可分为几类：
极低密度脂蛋白(VLDL)：主要携带内源性甘油三酯。
低密度脂蛋白(LDL)：俗称"坏胆固醇"，主要携带胆固醇到周围组织。
高密度脂蛋白(HDL)：俗称"好胆固醇"，负责将多余胆固醇从外周组织运回肝脏。
乳糜微粒(CM)：餐后形成，负责运输饮食中的脂肪。
2、脂蛋白的代谢通路
脂质代谢有两条主要通路：外源性和内源性。
外源性通路：我们吃进的脂肪在小肠被乳化吸收后，形成乳糜微粒，通过淋巴系统进入血液循环。
乳糜微粒被脂蛋白脂肪酶分解，释放脂肪酸供组织利用，余下的乳糜微粒残粒被肝脏清除。
内源性通路：肝脏合成VLDL，释放到血液中。
VLDL在脂蛋白脂肪酶作用下失去甘油三酯变成LDL，LDL将胆固醇运送至全身细胞。
3、脂蛋白代谢异常与高脂血症
当脂蛋白代谢出现问题时，就会导致高脂血症。
比如：
LDL受体减少或功能异常，导致LDL清除减少，血LDL升高。
脂蛋白脂肪酶活性降低，导致甘油三酯清除减慢。
肝脏VLDL合成增加，导致血甘油三酯升高。
中国心血管病学会的数据显示，我国成人血脂异常患病率高达40.4%，相当于每10个中国成年人中就有4个存在血脂异常问题。
这个数据令人担忧，也提醒我们重视血脂健康。
二、胆固醇与甘油三酯的代谢调节
在谈论高脂血症时，胆固醇和甘油三酯是两个绕不开的角色。
它们的代谢和调节异常是高脂血症的重要原因。
1、胆固醇代谢的调控
胆固醇来源有两部分：饮食摄入(约25%)和体内合成(约75%)。
肝脏是胆固醇合成的主要场所，这个过程由HMG-CoA还原酶控制，这也是他汀类降脂药的作用靶点。
胆固醇合成是一个精细调控的过程。
当细胞内胆固醇含量增高时，会抑制HMG-CoA还原酶活性，减少胆固醇合成；同时增加胆固醇转化为胆汁酸的速率，加速胆固醇的排泄。
有趣的是，当我们减少饮食中的胆固醇摄入时，肝脏会增加胆固醇的合成来维持平衡。
这就是为什么仅靠限制饮食中的胆固醇摄入，可能并不能显著降低血胆固醇水平。
2、甘油三酯代谢的调控
甘油三酯是体内最主要的能量储存形式。
饮食中的脂肪经消化吸收后，大部分以甘油三酯形式重新合成，通过乳糜微粒运输。
肝脏也能利用过量的糖和蛋白质合成甘油三酯。
甘油三酯的代谢受多种因素影响：
进食后，胰岛素升高促进甘油三酯合成。
空腹时，胰高血糖素和肾上腺素促进甘油三酯分解。
体力活动增加可促进肌肉利用甘油三酯作为能量来源。
3、代谢异常与高脂血症类型
根据血脂异常的类型，高脂血症可分为多种类型：
I型：乳糜微粒清除障碍，血甘油三酯极高。
IIa型：LDL升高，血胆固醇高。
IIb型：LDL和VLDL均升高，胆固醇和甘油三酯均高