说到胃癌,很多朋友可能会觉得这是个挺沉重的话题。
确实,作为一名既关注营养又关注健康管理的从业者,我见过不少因为饮食习惯不当而影响胃部健康的案例。
今天咱们就用最接地气的方式,聊聊胃癌到底是怎么一回事儿,以及我们能做些什么来保护好自己的胃。
胃这个器官啊,就像是我们身体里的一个"化学工厂",每天要处理各种各样的食物,分泌胃酸、消化酶,把大块的食物变成营养物质。
但长期的不良刺激,就可能让这个"工厂"出现故障,甚至发生癌变。
根据世界卫生组织国际癌症研究机构2020年的数据显示,全球胃癌新发病例约109万例,而中国就占了其中的44%左右,这个数字确实让人警醒。
一、胃黏膜是怎么一步步"变坏"的
咱们先从胃的内壁说起。
胃黏膜就像是胃壁的保护层,正常情况下它光滑、完整,就像一块新的海绵。
但是当它长期受到各种"欺负"——比如幽门螺杆菌感染、高盐饮食、烟熏食物、长期饮酒、精神压力大等等,这块"海绵"就开始出问题了。
1、从正常到癌变的漫长旅程
这个过程可不是一蹴而就的,它通常要经历好几个阶段。
首先是浅表性胃炎,这时候胃黏膜开始有轻微的炎症反应,就像皮肤被轻微擦伤了一样。
很多人这个阶段可能就是偶尔胃不舒服,吃点药就好了,也不太当回事。
接下来如果继续"作",炎症就会加重,变成萎缩性胃炎。
这时候胃黏膜开始变薄,胃腺体数量减少,分泌功能下降。
打个比方,就像一块肥沃的土地慢慢变成了贫瘠的沙地。
中国医学科学院的研究显示,大约10%-20%的萎缩性胃炎患者可能会进展为肠上皮化生。
肠上皮化生这个名词听起来挺专业,其实就是胃黏膜的细胞"走错路"了,本来应该是胃型的细胞,结果长成了肠型细胞。
这种细胞在胃里属于"异类",更容易受到刺激而进一步恶变。
然后是异型增生阶段,这时候细胞不仅长错了地方,形态也开始变得奇怪,排列混乱,就像一支原本整齐的队伍开始七零八落。
轻度异型增生还有逆转的可能,但到了重度异型增生,就已经是癌前病变了,随时可能滑向癌症的深渊。
2、幽门螺杆菌这个"罪魁祸首"
说到胃癌的发生,就不能不提幽门螺杆菌。
这个小家伙是1983年才被澳大利亚科学家发现的,两位科学家还因此获得了2005年的诺贝尔生理学或医学奖。
幽门螺杆菌在中国的感染率高达50%-60%,也就是说每两个人里就有一个可能感染了它。
这个细菌厉害就厉害在它能在胃酸如此恶劣的环境下生存。
它会产生尿素酶,把尿素分解成氨,中和周围的酸性环境,给自己创造一个"舒适"的生存空间。
同时它还会释放各种毒素和酶,直接损伤胃黏膜,引发慢性炎症。
国际癌症研究机构已经将幽门螺杆菌列为I类致癌物,感染者发生胃癌的风险是未感染者的4-6倍。
不过也别太紧张,感染了不代表一定会得胃癌,这还跟个人的遗传背景、饮食习惯、生活方式等多种因素有关。
3、饮食习惯的"慢性伤害"
咱们中国人的饮食习惯里有些"传统",其实对胃很不友好。
比如高盐饮食,很多地方做菜喜欢重口味,一盘菜恨不得放半勺盐。
高盐会直接破坏胃黏膜的保护屏障,让胃酸和胃蛋白酶更容易接触到胃壁,造成损伤。
流行病学调查显示,日均食盐摄入量超过10克的人群,胃癌发病率明显升高。
还有就是腌制、烟熏、烧烤类食物。
这些食物在制作过程中会产生亚硝酸盐和多环芳烃等致癌物质。
特别是一些传统的腌菜、咸鱼,如果腌制时间不够或者方法不当,亚硝酸盐含量会很高。
我有个来访者就特别爱吃腌菜,一日三餐离不开,结果40岁不到就查出了萎缩性胃炎伴肠化。
二、肠型胃癌为什么会找上门
胃癌按照组织学分类,主要分为肠型和弥漫型两大类。
肠型胃癌占所有胃癌的50%-60%,它的发病过程相对"有迹可循",就是我们前面说的那个从炎症到萎缩、肠化、异型增生再到癌的过程。
1、环境因素是主要推手
肠型胃癌跟环境因素的关系特别密切。
除了前面提到的幽门螺杆菌和饮食因素,还有一些容易被忽视的因素。
比如长期缺乏新鲜蔬菜水果。
蔬果里富含的维生素C、维生素E、β-胡萝卜素等抗氧化物质,能够清除体内的自由基,保护胃黏膜细胞。
中国营养学会推荐每天吃300-500克蔬菜,但很多人根本达不到这个量。
还有就是吸烟。
烟草中有超过60种已知的致癌物,这些物质通过唾液进入胃内,直接损伤胃黏膜。
研究表明,吸烟者发生胃癌的风险是不吸烟者的1.5-2.5倍,而且吸烟量越大、时间越长,风险越高。
另外,长期饮酒也是个问题。
酒精度数超过20度的烈性酒,会直接刺激和损伤胃黏膜。
我见过一个客户,做生意经常要应酬,每天都要喝二两白酒,喝了十几年,最后胃镜检查发现重度萎缩性胃炎,当时吓得他立马就把酒戒了。
2、遗传易感性也不能忽视
虽然环境因素很重要,但遗传因素也占一定比例。
有胃癌家族史的人,患病风险会增加2-3倍。
这可能跟某些基因突变有关,比如CDH1基因突变,这个基因编码的是E-钙黏蛋白,对细胞间的黏附很重要。
如果发生突变,细胞就容易"脱队",发生转移。
还有一些遗传性综合征,比如遗传性非息肉病性结直肠癌综合征,这类患者不仅结肠癌风险高,胃癌风险也会升高。
如果家里有直系亲属得过胃癌,特别是年纪比较轻就发病的,建议其他家庭成员要格外注意,定期做胃镜检查。
3、从肠化到癌变的关键步骤
肠上皮化生分为完全型和不完全型。
完全型肠化的细胞结构和功能都比较接近正常的小肠上皮,相对来说癌变风险较低。
但不完全型肠化就不一样了,这种细胞既不像胃细胞也不像肠细胞,处于一种"四不像"的状态,特别容易出问题。
在肠化的基础上,如果继续受到致癌因素的刺激,细胞的DNA就会发生损伤和突变。
这些突变积累到一定程度,细胞的生长调控机制就会失控,开始无限制地增殖,最终形成癌组织。
这个过程可能需要10-20年甚至更长时间,所以我们有足够的机会在早期发现并干预。
三、弥漫型胃癌的"独特个性"
跟肠型胃癌比起来,弥漫型胃癌就像是个"性格孤僻"的家伙,发病机制和生物学行为都有自己的特点。
它约占胃癌的30%-40%,近年来发病率有上升趋势,特别是在年轻人中。
1、来得更快更凶猛
弥漫型胃癌不像肠型胃癌那样经历漫长的癌前病变过程,它往往是在看似正常的胃黏膜上突然"冒出来"的。
这种类型的胃癌细胞之间缺乏黏附性,就像一盘散沙,很容易扩散到胃壁的深层,甚至穿透整个胃壁,侵犯周围的器官。
最典型的弥漫型胃癌是印戒细胞癌。
在显微镜下看,这些癌细胞因为积聚了大量黏液,细胞核被挤到一边,整个细胞看起来就像一枚戒指。
这种癌细胞特别"狡猾",它们不会形成明显的肿块,而是沿着胃壁弥漫浸润,导致胃壁增厚、僵硬,就像皮革一样,所以也叫"皮革胃"。
弥漫型胃癌的预后普遍比肠型胃癌差。
因为它早期不容易发现,等出现明显症状时往往已经是晚期了。
而且这种类型对化疗的敏感性相对较低,治疗难度更大。
2、基因层面的差异
从分子生物学角度看,弥漫型胃癌有一些特征性的基因改变。
前面提到的CDH1基因突变,